發(fā)布時間：2022-07-29 21:07

　　目的 探討冬凌草甲素對高氧性肺損傷（HALI）的保護(hù)作用。方法 建立高氧性肺損傷SD大鼠模型,將46只SD大鼠隨機(jī)分為對照組（n＝7）、HALI組（n＝13）、Nec-1（程序性壞死抑制劑）組（n＝13）和冬凌草甲素組（n＝13）。將大鼠在0.25 MPa下暴露于純氧中6 h以誘導(dǎo)HALI。高氧暴露前30 min,大鼠腹腔內(nèi)注射1 mg/kg Nec-1或10 mg/kg冬凌草甲素。高氧暴露后24 h或48 h處死動物。通過檢測不同組大鼠肺的組織學(xué)、肺干濕比（W/D）、支氣管肺泡灌洗液（BALF）、肺組織氧化應(yīng)激及炎癥因子以評估肺損傷；同時取不同組大鼠肺組織,檢測RIP1、RIP3和混合系蛋白激酶結(jié)構(gòu)域樣蛋白（MLKL）的表達(dá),以及RIP1和RIP3之間的相互作用。結(jié)果 與對照組相比,高氧暴露導(dǎo)致明顯肺損傷,增加程序性壞死細(xì)胞數(shù)量,伴隨肺內(nèi)RIP1、RIP3和MLKL的表達(dá)增加。與HALI組相比,高氧暴露前腹腔注射冬凌草甲素能一定程度改善肺損傷,抑制氧化應(yīng)激和炎癥因子,降低程序性壞死細(xì)胞數(shù)量[HALI組的RIP1和RIP3表達(dá)量分別為64.7±6.5和46.3±5.4, Nec-1組分... 

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