<正>生物體都在不斷地更新,細(xì)胞和細(xì)胞內(nèi)的成分不斷地被重塑和循環(huán)利用,因此,都會(huì)發(fā)生低水平的基礎(chǔ)性自噬,以執(zhí)行細(xì)胞穩(wěn)態(tài)功能。例如細(xì)胞通過(guò)自噬分解異常蛋白質(zhì)和受損細(xì)胞器,獲得可供循環(huán)利用的核苷、氨基酸等大分子物質(zhì)及能量,從而維持細(xì)胞代謝平衡。然而自噬又是可以高度誘導(dǎo)的,尤其是在細(xì)胞內(nèi)和(或)細(xì)胞外應(yīng)激的情況下,例如營(yíng)養(yǎng)匱乏、缺氧、氧化應(yīng)激、代謝失衡、致癌基因激活、病原菌感染時(shí),誘導(dǎo)細(xì)胞啟動(dòng)自噬作用,從而對(duì)機(jī)體起到保護(hù)作用[1]。

【文章頁(yè)數(shù)】：4 頁(yè)

【文章目錄】：
1 自噬相關(guān)基因參與調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡過(guò)程
    1.1 Bcl家族通過(guò)Beclin 1調(diào)控自噬從而影響細(xì)胞凋亡
        1.1.1 Bcl-2被磷酸化后與Beclin 1的BH3結(jié)構(gòu)域發(fā)生解離，而引發(fā)自噬
        1.1.2 不同營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)下調(diào)控Bcl-2與Beclin 1的結(jié)合而調(diào)控自噬
        1.1.3 Caspase通過(guò)切割Beclin 1而抑制自噬
    1.2 Atg 5和FADD在自噬細(xì)胞死亡中的重要作用
        1.2.1 IFN-γ或Atg5表達(dá)引起空泡積聚從而導(dǎo)致細(xì)胞死亡
        1.2.2 Atg5通過(guò)其Lys殘基與Atg12結(jié)合，并與FADD結(jié)合以誘導(dǎo)細(xì)胞死亡
        1.2.3 FADD作為Atg5誘導(dǎo)自噬細(xì)胞死亡的下游介質(zhì)調(diào)控其反應(yīng)過(guò)程
    1.3 Atg4D可能通過(guò)線粒體途徑增強(qiáng)凋亡反應(yīng)
        1.3.1 Atg4D作為caspase-3在細(xì)胞凋亡過(guò)程中的一種底物
        1.3.2 線粒體通過(guò)BH3的C-末端靶向Atg4D產(chǎn)生細(xì)胞毒性并與Bcl-2家族相互作用而促進(jìn)凋亡
2 凋亡相關(guān)蛋白參與調(diào)控自噬性細(xì)胞死亡
    2.1 caspase-8切割A(yù)tg3蛋白對(duì)受體激活細(xì)胞死亡過(guò)程中自噬的調(diào)節(jié)作用
    2.2 caspase-3切割Beclin 1可能導(dǎo)致自噬失活，從而導(dǎo)致凋亡增加
3 小結(jié)



本文編號(hào)：3951957