目的:認知功能障礙(cognitive disorder,CD)可見于衰老及病理情況下,表現(xiàn)為空間學(xué)習(xí)、工作記憶等相關(guān)能力出現(xiàn)障礙,極大地影響人們的日常生活及生存質(zhì)量。海馬是記憶儲存的中心,其結(jié)構(gòu)及功能完整對學(xué)習(xí)及記憶的鞏固十分重要。海馬受損與認知功能障礙的發(fā)生密切相關(guān),但機制尚待闡明。有研究表明,有絲分裂阻滯缺陷蛋白(Mitotic arrest deficient-like2,MAD2B)在小鼠海馬中廣泛表達。在高糖刺激的原代神經(jīng)元中MAD2B表達升高,敲低MAD2B可逆轉(zhuǎn)高糖導(dǎo)致的神經(jīng)元損傷。另外,MAD2B與唐氏綜合征關(guān)鍵位點基因Single-minded 2(Sim2)相互作用,影響突觸的可塑性。這些研究提示MAD2B在調(diào)控神經(jīng)元功能中發(fā)揮重要作用。但是,在動物水平上,MAD2B過表達是否影響學(xué)習(xí)記憶能力仍未可知。因此,本研究擬探討MAD2B過表達對小鼠學(xué)習(xí)記憶能力的影響及分子機制,以期闡明其在認知功能中的作用。方法:將44只成年雄性C57BL/6J小鼠隨機分為對照組和實驗組,每組各22只,分別于海馬組織注射等量且滴度一致的對照腺相關(guān)病毒(adeno-associated v...

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【學(xué)位級別】：碩士

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摘要
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參考文獻
創(chuàng)新點
綜述
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致謝



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