N-甲基-D-天冬氨酸受體（N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR）是一種谷氨酸能興奮性神經(jīng)受體,由多種亞基組成強(qiáng)制性異四聚體。NMDAR的興奮性谷氨酸能神經(jīng)傳遞對于神經(jīng)元的突觸可塑性和神經(jīng)細(xì)胞的存活至關(guān)重要。海馬體和紋狀體的突觸可塑性與學(xué)習(xí)記憶的關(guān)系密切,其中,海綿體的突觸可塑性的原型形式長時程增強(qiáng)（long-term potentiation,LTP）參與學(xué)習(xí)記憶的維持和鞏固,而紋狀體的突觸可塑性是構(gòu)成學(xué)習(xí)和記憶的細(xì)胞基礎(chǔ)。生理狀態(tài)下的NMDAR的各個亞基可對學(xué)習(xí)記憶的產(chǎn)生起促進(jìn)作用。然而,NMDAR亞基的過度激活,則會引起學(xué)習(xí)記憶障礙及誘導(dǎo)興奮性神經(jīng)毒性并促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞死亡。此外,突觸內(nèi)NMDAR的正常激活啟動突觸可塑性并刺激細(xì)胞存活。相反,突觸外NMDAR的過度激活可誘導(dǎo)Ca²⁺超載,介導(dǎo)興奮性神經(jīng)毒性并促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞死亡;但是,目前越來越多的研究表明,突觸內(nèi)NMDAR在促進(jìn)神經(jīng)元存活的同時,同樣可以介導(dǎo)興奮性神經(jīng)毒性從而引起神經(jīng)細(xì)胞死亡。主流觀點(diǎn)認(rèn)為興奮性神經(jīng)毒性主要由Ca²⁺超載介導(dǎo),部分觀點(diǎn)則... 

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【文章目錄】：
1 NMDA受體與學(xué)習(xí)記憶的關(guān)系
    1.1 海馬和紋狀體的突觸可塑性與學(xué)習(xí)記憶的關(guān)系
    1.2 NMDA受體的亞基與學(xué)習(xí)記憶的關(guān)系
    1.3 NMDA受體在學(xué)習(xí)記憶過程中的具體作用
    1.4 NMDA受體亞基對學(xué)習(xí)記憶的抑制作用
2 NMDA受體介導(dǎo)的興奮性神經(jīng)毒性
    2.1 突觸外NMDA受體介導(dǎo)的興奮性神經(jīng)毒性
    2.2 突觸內(nèi)NMDA受體介導(dǎo)的興奮性神經(jīng)毒性
    2.3 NMDA受體介導(dǎo)的Ca2+超載在神經(jīng)毒性中的作用
    2.4 NMDA受體通過的非離子通道介導(dǎo)神經(jīng)毒性


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]右美托咪定對七氟醚麻醉后老年小鼠早期認(rèn)知功能障礙的影響[J]. 程加文,劉金東.  徐州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào). 2016 (12)
[2]Molecular mechanisms of NMDA receptor-mediated excitotoxicity:implications for neuroprotective therapeutics for stroke[J]. Victor Li,Yu Tian Wang.  Neural Regeneration Research. 2016(11)



本文編號：3671149