目的研究間歇性冷暴露對(duì)大鼠肝臟冷損傷的保護(hù)效應(yīng)及線粒體融合分裂調(diào)控在其中的作用。方法 SD大鼠隨機(jī)分為4組,兩組室溫飼養(yǎng)（RT）,兩組經(jīng)過(guò)4℃間歇性冷暴露3周（CIC）,RT和CIC各一組經(jīng)過(guò)-15℃急性冷暴露4 h（C組）,4組為:RT組、RT+C組、CIC組、CIC+C組;通過(guò)TUNEL染色法檢測(cè)肝細(xì)胞凋亡,western blot方法檢測(cè)相關(guān)蛋白表達(dá)情況;采用ATP檢測(cè)及線粒體膜電位檢測(cè)方法觀察線粒體功能變化情況。結(jié)果相對(duì)室溫組,4℃間歇性冷暴露能顯著緩解-15℃冷暴露（CIC+C組）引起的大鼠肛溫下降（P<0.05）,減少肝臟凋亡細(xì)胞數(shù)量（P<0.05）,有效維持肝細(xì)胞ATP生成水平（P<0.05）和降低AMPK磷酸化水平（P<0.05）,線粒體融合蛋白Mfn1/2在顯著升高（P<0.05）,緩解線粒體膜電位下降水平（P<0.05）。結(jié)論間歇性冷暴露通過(guò)增加Mfn1/2蛋白改善線粒體功能,對(duì)-15℃冷暴露誘導(dǎo)的肝臟損傷具有保護(hù)作用。 

【文章來(lái)源】：解放軍預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志. 2020,38(07)

【文章頁(yè)數(shù)】：5 頁(yè)

【部分圖文】：

間歇性冷暴露對(duì)大鼠肛溫的影響

間歇性冷暴露對(duì)急性-15 ℃冷暴露大鼠肛溫的保護(hù)作用

ATP檢測(cè)發(fā)現(xiàn),-15 ℃冷暴露4 h,RT+C組大鼠肝細(xì)胞ATP水平顯著降低,而間歇性冷暴露能顯著維持-15 ℃冷暴露4 h 后大鼠肝細(xì)胞ATP水平(圖4.A*P<0.05 vs RT,#P<0.05 vs RT+C)。western blot結(jié)果同樣發(fā)現(xiàn)細(xì)胞能量相關(guān)蛋白AMPKα活化水平與細(xì)胞ATP水平變化趨勢(shì)一致,雖然CIC+C組AMPKα磷酸化水平高于對(duì)照,其仍顯著低于RT+C組(圖4.B)。結(jié)果提示:間歇性冷暴露可以改善肝臟細(xì)胞代謝水平,促進(jìn)-15 ℃冷暴露大鼠肝細(xì)胞能量代謝。圖4 間歇性冷暴露對(duì)急性-15 ℃冷暴露大鼠肝組織能量代謝的影響


本文編號(hào)：3534761