目的研究間歇性冷暴露對大鼠肝臟冷損傷的保護效應及線粒體融合分裂調(diào)控在其中的作用。方法 SD大鼠隨機分為4組,兩組室溫飼養(yǎng)（RT）,兩組經(jīng)過4℃間歇性冷暴露3周（CIC）,RT和CIC各一組經(jīng)過-15℃急性冷暴露4 h（C組）,4組為:RT組、RT+C組、CIC組、CIC+C組;通過TUNEL染色法檢測肝細胞凋亡,western blot方法檢測相關蛋白表達情況;采用ATP檢測及線粒體膜電位檢測方法觀察線粒體功能變化情況。結(jié)果相對室溫組,4℃間歇性冷暴露能顯著緩解-15℃冷暴露（CIC+C組）引起的大鼠肛溫下降（P<0.05）,減少肝臟凋亡細胞數(shù)量（P<0.05）,有效維持肝細胞ATP生成水平（P<0.05）和降低AMPK磷酸化水平（P<0.05）,線粒體融合蛋白Mfn1/2在顯著升高（P<0.05）,緩解線粒體膜電位下降水平（P<0.05）。結(jié)論間歇性冷暴露通過增加Mfn1/2蛋白改善線粒體功能,對-15℃冷暴露誘導的肝臟損傷具有保護作用。 

【文章來源】：解放軍預防醫(yī)學雜志. 2020,38(07)

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

間歇性冷暴露對大鼠肛溫的影響

間歇性冷暴露對急性-15 ℃冷暴露大鼠肛溫的保護作用

ATP檢測發(fā)現(xiàn),-15 ℃冷暴露4 h,RT+C組大鼠肝細胞ATP水平顯著降低,而間歇性冷暴露能顯著維持-15 ℃冷暴露4 h 后大鼠肝細胞ATP水平(圖4.A*P<0.05 vs RT,#P<0.05 vs RT+C)。western blot結(jié)果同樣發(fā)現(xiàn)細胞能量相關蛋白AMPKα活化水平與細胞ATP水平變化趨勢一致,雖然CIC+C組AMPKα磷酸化水平高于對照,其仍顯著低于RT+C組(圖4.B)。結(jié)果提示:間歇性冷暴露可以改善肝臟細胞代謝水平,促進-15 ℃冷暴露大鼠肝細胞能量代謝。圖4 間歇性冷暴露對急性-15 ℃冷暴露大鼠肝組織能量代謝的影響


本文編號：3534761