基因的時(shí)空表達(dá)受轉(zhuǎn)錄因子的精確調(diào)控。植物在面對(duì)不利環(huán)境因素比如高溫、低溫、干旱、鹽堿等脅迫時(shí)其細(xì)胞生理生化會(huì)迅速地從"舒適"狀態(tài)轉(zhuǎn)變進(jìn)入"脅迫響應(yīng)"狀態(tài)。這種快速響應(yīng)的狀態(tài)轉(zhuǎn)變依賴(lài)于植物對(duì)脅迫信號(hào)的感知及傳遞、激素通路（脫落酸、茉莉酸等）的激發(fā)、轉(zhuǎn)錄因子的活化等復(fù)雜的過(guò)程;最終植物通過(guò)脅迫相關(guān)基因的表達(dá)、次生代謝轉(zhuǎn)變、抗氧化物質(zhì)的積累等實(shí)現(xiàn)脅迫條件下細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的再平衡從而獲得生存。植物MYB（v-MYB avian myeloblastosis viral oncogene homolog）轉(zhuǎn)錄因子就是上述轉(zhuǎn)變中的重要參與者。本文介紹了植物MYB轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)構(gòu)特征、分類(lèi),綜述了近些年來(lái)MYB轉(zhuǎn)錄因子與非生物脅迫,以及植物激素應(yīng)答過(guò)程相關(guān)的研究進(jìn)展。 

【文章來(lái)源】：浙江農(nóng)業(yè)學(xué)報(bào). 2020,32(07)北大核心CSCD

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【部分圖文】：

MYB轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)構(gòu)域

MYB轉(zhuǎn)錄因子分類(lèi)中,以c-Myb轉(zhuǎn)錄因子所含的3個(gè)重復(fù)R1、R2、R3為重復(fù)原型,其他的MYB轉(zhuǎn)錄因子根據(jù)所含MYB重復(fù)的數(shù)量,及與原型重復(fù)的相似性分為4個(gè)亞類(lèi)(圖2),分別為4R-MYB、R1R2R3-MYB、R2R3-MYB和1R-MYB[5]。1R-MYB亞組只包含一個(gè)R結(jié)構(gòu)域,稱(chēng)為1R-MYB/MYB-related。這些MYB蛋白是重要的端粒結(jié)合蛋白,在維持染色體結(jié)構(gòu)完整性和調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄方面發(fā)揮著重要作用[6],對(duì)于細(xì)胞和組織形態(tài)發(fā)生、周期節(jié)律具有重要的生物學(xué)意義。MYB轉(zhuǎn)錄因子的亞類(lèi)R2R3-MYB是MYB轉(zhuǎn)錄因子家族中數(shù)量最多的一個(gè)亞類(lèi),擬南芥中大約有120多個(gè),水稻中也有90多個(gè)。它們都包含兩個(gè)R結(jié)構(gòu)在蛋白的N-末端——R2R3,通常蛋白的C端有著轉(zhuǎn)錄激活功能,它們廣泛參與細(xì)胞分化、激素響應(yīng)、次生代謝、環(huán)境脅迫和抗蟲(chóng)抗病等過(guò)程[7]。含有3個(gè)R結(jié)構(gòu)域的MYB轉(zhuǎn)錄因子亞類(lèi)R1R2R3-MYB在植物中含量相對(duì)較少,已知高等植物擬南芥、水稻、煙草的基因組僅編碼5個(gè)3R-MYB基因。它們的功能主要是參與細(xì)胞周期和細(xì)胞分化,也與植物對(duì)逆境的耐受性密切相關(guān)。第四個(gè)亞類(lèi)4R-MYB的數(shù)量最少,只在擬南芥、葡萄和楊樹(shù)中有發(fā)現(xiàn)有單個(gè)的4R-MYB,它們的功能也知之甚少[8]。3 MYB 轉(zhuǎn)錄因子的功能研究

低溫冷害或凍害都會(huì)對(duì)植物造成嚴(yán)重的危害。植物在進(jìn)化過(guò)程中形成了以CBF途徑為主其他多種途徑為輔的抵御低溫冷害脅迫的響應(yīng)機(jī)制(圖3)。到目前為止,研究發(fā)現(xiàn)了不少M(fèi)YB轉(zhuǎn)錄因子參與植物對(duì)低溫脅迫的響應(yīng)[24-25]。在擬南芥或蘋(píng)果愈傷中過(guò)表達(dá)MdMYB73能顯著增強(qiáng)轉(zhuǎn)基因植株和愈傷的冷脅迫抗性,轉(zhuǎn)錄表達(dá)分析表明轉(zhuǎn)基因愈傷中冷響應(yīng)基因MdCBF2、MdCBF3、MdCBF4和MdCBF5的表達(dá)顯著上升,表明MdMYB73增強(qiáng)植物抗冷脅迫能力是依賴(lài)CBF途徑[24]。MdMYB23也能直接促進(jìn)MdCBFs的表達(dá)從而提高轉(zhuǎn)基因蘋(píng)果愈傷及擬南芥的冷脅迫能力[26]。MYB轉(zhuǎn)錄因子也會(huì)輔助其他轉(zhuǎn)錄因子誘導(dǎo)冷脅迫基因的表達(dá)從而增強(qiáng)植物的耐冷脅迫的能力。蘋(píng)果(Malus domestica)bHLH轉(zhuǎn)錄因子MdbHLH33直接促進(jìn)MdCBF2、MdDFR的轉(zhuǎn)錄提高蘋(píng)果愈傷花青素積累及耐冷脅迫的能力;蛋白實(shí)驗(yàn)表明,MdMYB308L能與MdbHLH33相互作用,并增強(qiáng)后者與MdCBF2和MdDFR啟動(dòng)子結(jié)合的能力從而增強(qiáng)蘋(píng)果愈傷的冷脅迫抗性[27]。MYB也廣泛地通過(guò)其他途徑參與植物的耐冷脅迫。水稻OsMYB3R-2表達(dá)受冷脅迫誘導(dǎo),過(guò)表達(dá)OsMYB3R-2的擬南芥植株在-8 ℃處理10 h后,常溫恢復(fù)6 d,植株存活率為84.5%,而同一條件處理下的野生型植株存活率僅為26.8%,表明OsMYB3R-2能顯著增強(qiáng)轉(zhuǎn)基因擬南芥的抗冷能力[28]�；虮磉_(dá)分析表明,OsMYB3R-2能誘導(dǎo)多個(gè)冷脅迫相關(guān)基因(DREB2A、COR15a、RCI2A)的表達(dá)。后續(xù)研究表明,OsMYB3R-2在水稻中過(guò)表達(dá)也能顯著地提高水稻植株的耐冷能力;分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)表明,低溫條件下,OsMYB3R-2促進(jìn)OsCycB1;1的表達(dá),增強(qiáng)轉(zhuǎn)基因植株的細(xì)胞有絲分裂,進(jìn)而提高轉(zhuǎn)基因植株的抗冷能力[29]。香蕉(Musa acuminat)MaMYB4能提高香蕉果實(shí)的低溫存儲(chǔ)品質(zhì)。亞麻油酸(linoeic acid,LA;C18:2)以及α-亞麻油酸(α-linolenic acid,ALA;C18:3)是兩個(gè)重要的不飽和脂肪酸,對(duì)維持細(xì)胞膜的完整性具有不可替代的作用,ω-3脂肪脫氫酶(FADs)催化LA轉(zhuǎn)變?yōu)锳LA。低溫存儲(chǔ)條件下,香蕉果實(shí)中3個(gè)ω-3 FADs(MaFAD)的啟動(dòng)子中組氨酸H3、H4的乙酰化程度增加,基因表達(dá)被誘導(dǎo),使得果實(shí)中LA、ALA含量及ALA/LA值較常溫存儲(chǔ)要高,膜的導(dǎo)電率增加,果實(shí)出現(xiàn)冷害損傷。ChIP-qPCR表明,MaMYB4能直接與3個(gè)ω-3 FADs啟動(dòng)子的MYB結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合并且抑制三者的轉(zhuǎn)錄從而提高香蕉果實(shí)低溫存儲(chǔ)品質(zhì)。蛋白實(shí)驗(yàn)表明,該抑制作用是MaMYB4通過(guò)與組氨酸去乙酰化酶(MaHDA2)相互作用,從而降低ω-3 FADs啟動(dòng)子的組氨酸乙�；潭葋�(lái)實(shí)現(xiàn)的[30]。百合(Lilium lancifolium)LiMYB3表達(dá)受低溫誘導(dǎo)(4 ℃),在擬南芥中過(guò)表達(dá)LiMYB3植株表現(xiàn)出耐冷脅迫特性,LiMYB3與花青素合成相關(guān)基因存在很高的共表達(dá)特性,酵母單雜交實(shí)驗(yàn)表明,LiMYB3能結(jié)合LiCHS2(查爾酮合酶)花青素合成路徑中的一個(gè)關(guān)鍵酶啟動(dòng)子中的MYB結(jié)合位點(diǎn),促進(jìn)其轉(zhuǎn)錄[31]。玉米是喜溫作物,當(dāng)環(huán)境溫度低于12 ℃時(shí),玉米就會(huì)出現(xiàn)低溫傷害,ZmMYB31表達(dá)受低溫誘導(dǎo),在擬南芥中過(guò)表達(dá)ZmMYB31能增強(qiáng)植株的耐冷脅迫,生化實(shí)驗(yàn)表明,轉(zhuǎn)基因擬南芥在低溫下光合效率下降少,抗氧化物質(zhì)積累多,冷脅迫響應(yīng)基因的表達(dá)更高[32]。另外也有間接的證據(jù)表明,MYB參與了植物茉莉酸(JA)介導(dǎo)的耐冷脅迫。茉莉酸是植物CBF/DREB1冷脅迫響應(yīng)途徑的早期關(guān)鍵信號(hào)。Mao等[33]通過(guò)秈粳交(秈稻Teqing,粳稻02428)分離克隆了一個(gè)與耐冷相關(guān)的主效QTL位點(diǎn)HAN1,該基因編碼茉莉酸氨基酸氧化酶,將活性JA-Ile氧化成非活性12OH-JA-Ile,負(fù)調(diào)控茉莉酸信號(hào)。HAN1受冷脅迫誘導(dǎo),并且負(fù)調(diào)控植物耐冷脅迫。測(cè)序發(fā)現(xiàn)該基因的編碼區(qū)在兩親本之間沒(méi)有差異,但是在啟動(dòng)子中的MYB結(jié)合位點(diǎn)存在一個(gè)SNP差異。實(shí)驗(yàn)表明,該位點(diǎn)為A的HAN1啟動(dòng)子驅(qū)動(dòng)的熒光素酶、GUS基因的表達(dá)水平均高于該位點(diǎn)為G的HAN1啟動(dòng)子;冷脅迫處理也表明前者在低溫處理下表達(dá)水平更高,利用CRISPR/Cas9敲除該MYB位點(diǎn)后,轉(zhuǎn)基因水稻變得低溫敏感。綜上所述,HAN1可能在茉莉酸調(diào)控的植物耐冷脅迫中起到負(fù)反饋調(diào)節(jié)的作用,防止冷脅迫下積累過(guò)多的茉莉酸而帶來(lái)副作用,并且該基因的表達(dá)受到未知的MYB轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)控。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]植物MYB類(lèi)轉(zhuǎn)錄因子研究進(jìn)展[J]. 陳俊,王宗陽(yáng).  植物生理與分子生物學(xué)學(xué)報(bào). 2002(02)



本文編號(hào)：3464608