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靶向抑制Akt對成骨細(xì)胞分化PI3K/Akt信號通路調(diào)控的研究

發(fā)布時(shí)間:2021-07-08 08:50
  目的:觀察蛋白激酶B(Akt)特異性抑制劑MK2206對成骨細(xì)胞分化的影響,探討PI3K/Akt信號通路影響成骨細(xì)胞分化的分子機(jī)制。方法:通過CCK-8檢測MK2206對骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSC)增殖的最大安全濃度;將BMSC分為兩組,其中對照組使用OBM誘導(dǎo)處理,干預(yù)組加入含有3μmol/L的MK2206的OBM進(jìn)行誘導(dǎo)處理,檢測細(xì)胞堿性磷酸酶(ALP)活性和礦化能力,實(shí)時(shí)熒光定量PCR(q PCR)檢測相關(guān)基因的表達(dá)水平。將細(xì)胞分為3組,其中OBM組僅加入成骨細(xì)胞誘導(dǎo)培養(yǎng)基培養(yǎng);OBM+MK2206組使用含有3μmol/L MK2206的OBM培養(yǎng);MK2206組中使用含有3μmol/L MK2206的普通培養(yǎng)基處理,采用Western blotting檢測相關(guān)蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果:CCK-8結(jié)果提示,在3.2μmol/L及以下濃度MK2206對BMSC的增殖沒有影響;隨著濃度的升高,ALP陽性的細(xì)胞數(shù)量逐漸下降;干預(yù)組的ALP表達(dá)、細(xì)胞外基質(zhì)礦化能力、ALP mRNA和骨鈣素(OCN)m RNA表達(dá)較對照組均明顯減少(均P<0.05);與OBM組比較,OBM+MK2206... 

【文章來源】:廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2020,37(12)

【文章頁數(shù)】:6 頁

【部分圖文】:

靶向抑制Akt對成骨細(xì)胞分化PI3K/Akt信號通路調(diào)控的研究


MK2206的分子結(jié)構(gòu)式和不同藥物濃度MM2206對BMSC的細(xì)胞活性的影響

影響圖,細(xì)胞分化,濃度,細(xì)胞外基質(zhì)


不同濃度的MK2206對成骨細(xì)胞分化的影響(200×)

細(xì)胞外基質(zhì),細(xì)胞分化,蛋白,濃度


MK2206對成骨細(xì)胞外基質(zhì)的影響

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]氯膦酸二鈉聯(lián)合骨化三醇治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的療效及對血清IGF-BP-3、SHBG的影響[J]. 曹德云,王艷銘,劉麗,王芳,常昕昱.  西部醫(yī)學(xué). 2020(02)
[2]骨腫瘤血管的靶向治療系統(tǒng)[J]. 李偉,曾建成.  西部醫(yī)學(xué). 2008(05)



本文編號:3271251

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