背景:巨噬細胞是結核分枝桿菌（Mycobacterium tuberculosis,M.tb）的主要靶細胞。研究表明,因M.tb感染而引起的巨噬細胞凋亡能清除入侵的細菌并抑制其在體內的擴散。在該過程中,巨噬細胞的能量代謝通路也會發(fā)生相應改變。脂肪酸代謝作為能量代謝的重要組成部分,一方面,脂肪酸作為細胞內重要的儲能物質可以通過脂肪酸氧化過程為巨噬細胞的免疫應答提供能量支持。另一方面,脂肪酸分子或其代謝過程中產生的中間產物作為重要的信號分子能影響多條通路的激活并進而調控巨噬細胞的免疫應答。在細胞內部,脂肪酸分子需要跟蛋白質分子結合以降低自身的細胞毒性。脂肪酸結合蛋白4（Fatty acid-binding protein 4,FABP4）作為巨噬細胞中普遍存在的載脂蛋白,其可以與細胞內脂肪酸分子結合,調控細胞內脂肪酸代謝進程并影響巨噬細胞的程序性死亡。然而在結核分枝桿菌感染巨噬細胞過程中,FABP4對細胞凋亡和脂肪酸代謝的調控作用尚不明晰。目的與方法:本試驗以小鼠巨噬細胞RAW264.7為研究對象,采用結核分枝桿菌疫苗株BCG感染并通過小干擾RNA技術敲減細胞內FABP4的表達。利用流式細... 

【文章來源】：寧夏大學寧夏回族自治區(qū) 211工程院校

【文章頁數(shù)】：65 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
中英文對照表
第一章 文獻綜述及目的意義
    1.1 結核病與免疫代謝
    1.2 脂肪酸代謝在結核分枝桿菌感染中的作用
    1.3 結核分枝桿菌感染與細胞凋亡
    1.4 脂肪酸結合蛋白4的研究進展
    1.5 研究目的及意義
第二章 敲減FABP4結合BCG感染巨噬細胞模型的建立
    2.1 試驗材料
    2.2 試驗方法及數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析
    2.3 結果分析
    2.4 討論
第三章 敲減FABP4對BCG感染的巨噬細胞脂肪酸代謝的調控作用
    3.1 試驗材料
    3.2 試驗方法及數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析
    3.3 結果分析
    3.4 討論
第四章 敲減FABP4對BCG誘導的巨噬細胞凋亡調控作用的研究
    4.1 試驗材料
    4.2 試驗方法及數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析
    4.3 結果與分析
    4.4 討論
第五章 結論
    5.1 BCG感染促進了巨噬細胞凋亡和脂肪酸的β氧化
    5.2 敲減FABP4促進了BCG感染的巨噬細胞脂肪酸的β氧化
    5.3 敲減FABP4促進了BCG感染的巨噬細胞內源性凋亡的發(fā)生
    5.4 敲減FABP4通過內質網(wǎng)應激通路調控BCG感染的巨噬細胞凋亡
參考文獻
致謝
個人簡介


【參考文獻】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號：3042931