群體遺傳學(xué)鑒定擬南芥中和抗鹽性狀相關(guān)的遺傳組分
【圖文】:
圖 1-1 植物根部細(xì)胞 Na+轉(zhuǎn)運機制和鹽脅迫響應(yīng)網(wǎng)絡(luò)的重要組成部分[16]gure1-1 Overview of cellular Na+transport mechanisms and important components of thestress response network in plant root cells.5 Cl 轉(zhuǎn)運的相關(guān)研究研究表明,有些木本和豆科植物對 Cl 敏感,它們更好地限制 Na+轉(zhuǎn)運 Cl 成為鹽脅迫下影響更大的因素[7]。鹽脅迫下,Cl 在植物體內(nèi)過量積累抑制植物的光合作用,表現(xiàn)為葉綠素含量和光合效率的降低[5; 6; 31]。在 Cl 物中,植物葉中 Cl 的積累也發(fā)現(xiàn)和植物抗鹽性有負(fù)相關(guān)關(guān)系[12]�?刂� Cl 從根到葉長距離轉(zhuǎn)運的關(guān)鍵基因也開始被鑒定和功能解析[32]。與運相關(guān)的一些轉(zhuǎn)運蛋白相繼被鑒定和報道。相關(guān)研究表明擬南芥 Niansport1/Peptide Transporter Family 2.4(AtNPF2.4)定位于根維管束細(xì)胞,可介導(dǎo) Cl 的跨膜外排[33]。該基因在中柱的表達(dá)明顯高于皮層,在 NaCA 條件下,表達(dá)量下調(diào)[33]。針對 AtNPF2.4 的基因沉默減輕了 Cl 在葉中[33]。SLAC1 是保衛(wèi)細(xì)胞 S-Stype 陰離子通道的第一個成分[34]。SL
大學(xué)碩士學(xué)位論文 群體遺傳學(xué)鑒定擬南芥中和抗鹽性狀相關(guān)的遺傳可以介導(dǎo) Cl 的外排,而不是 NO3 [35]。鹽脅迫和 ABA 處理顯著下調(diào) AtSL表達(dá)(而非 AtSLAH3)[35; 36]。當(dāng) AtSLAH1 被沉默后(而非 AtSLAH3),C中的積累也有顯著下降,表明復(fù)合體介導(dǎo)的 Cl 運輸是通過 AtSLAH1 響應(yīng)和 ABA 的調(diào)控[35; 36]。近些年,Cl 轉(zhuǎn)運相關(guān)的基因不斷研究和報道。但是 Na+,針對鹽脅迫下 Cl 運輸?shù)难芯窟€非常滯后,關(guān)注程度相對較低,造 Cl 轉(zhuǎn)運蛋白的鑒定目前還非常少,Cl 轉(zhuǎn)運蛋白上游調(diào)節(jié)因子未被鑒定。多介導(dǎo)和調(diào)控鹽離子(Na+和 Cl )在葉中積累的遺傳位點將是提高植物(作物)抗鹽性工作的重點,,是本研究關(guān)注的第一個方面。
【學(xué)位授予單位】:蘭州大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2019
【分類號】:Q943
【相似文獻(xiàn)】
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