隨著人民生活質量的提升,肥胖呈現(xiàn)出日益增長的發(fā)病趨勢。世界衛(wèi)生組織的報告指出,肥胖正在以顯著的速度增長,全球約有15億肥胖及超重人口。肥胖被認為是身體處于慢性低度炎癥的一種狀態(tài),而伴隨肥胖發(fā)生的系統(tǒng)炎癥可以導致全身性胰島素抵抗,并能引發(fā)多種代謝疾病,如2型糖尿�。═2DM）、脂質代謝異常、高血壓、動脈粥樣硬化等。脂肪組織不僅能響應激素和神經(jīng)信號儲存和釋放游離脂肪酸,還能作為完整器官合成并分泌IL-6和TNF-α等細胞因子。這些炎性因子參與了肥胖相關的慢性炎癥的誘發(fā),造成了全身性胰島素抵抗。脂肪組織內質網(wǎng)應激發(fā)生在內質網(wǎng)內待處理的未折疊蛋白積聚過多,超過細胞自身調節(jié)能力時,隨后將引起細胞的代謝紊亂,最終導致細胞炎癥及凋亡。殼寡糖這種天然來源的低分子量氨糖聚合物,經(jīng)研究表現(xiàn)出具有延緩肥胖和胰島素抵抗發(fā)生的生物活性,作為自然食源性物質可以在預防脂質堆積,緩解系統(tǒng)炎癥發(fā)揮積極作用。1.研究了殼寡糖對高脂飲食誘導肥胖小鼠脂質代謝和葡萄糖代謝的影響。采用高脂飲食飼養(yǎng)構建肥胖小鼠模型,對比觀察殼寡糖對肥胖小鼠體重、脂肪蓄積量、血脂代謝、空腹血糖、血清胰島素、葡萄糖耐量、胰島素耐量及小鼠胰腺的影響;結... 

【文章來源】：江南大學江蘇省 211工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：50 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

殼寡糖單元分子結構

圖 3-1 16周干預期間各組小鼠體重隨時間的變化（n=10）Fig. 3-1 Body weight growth of mice through the 16-week diet treating periods (n=10)周干預結束，各組小鼠的體重對比如圖 3-2 所示。HF 高脂組小鼠體重明顯對照組的體重（P<0.05），而殼寡糖預防組體重則介于其他兩組體重數(shù)值之BL/6N 小鼠高脂誘導肥胖模型研究中，殼寡糖表現(xiàn)出減緩肥胖進一步上升明殼寡糖對高脂飲食狀態(tài)的體重持續(xù)性上升具有緩解作用，差異具有統(tǒng)<0.05）。

圖 3-1 16周干預期間各組小鼠體重隨時間的變化（n=1ig. 3-1 Body weight growth of mice through the 16-week diet treating干預結束，各組小鼠的體重對比如圖 3-2 所示。HF 高脂照組的體重（P<0.05），而殼寡糖預防組體重則介于其他/6N 小鼠高脂誘導肥胖模型研究中，殼寡糖表現(xiàn)出減緩明殼寡糖對高脂飲食狀態(tài)的體重持續(xù)性上升具有緩解作0.05）。


本文編號：2900795