本文研究的主要內(nèi)容是陳皮中黃酮類化合物圣草次苷與白藜蘆醇聯(lián)合抗炎作用和機理以及陳皮中黃酮類化合物新橙皮苷與多西他賽聯(lián)合抗前列腺癌作用和機理的研究。第一部分:首先建立脂多糖（LPS）誘導小鼠腹腔巨噬細胞RAW264.7的炎癥模型,使用MTT實驗檢測陳皮中黃酮類化合物圣草次苷對RAW264.7細胞的生長狀況影響,選出合適的用藥劑量。用Griess試劑檢測聯(lián)合用藥對NO的表達影響。隨后以腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）炎癥介質(zhì)作為指標,使用ELISA實驗檢測聯(lián)合用藥對炎癥介質(zhì)的抑制作用。用Western bolt實驗檢測聯(lián)合用藥對絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號通路的磷酸化活化程度和對核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB的表達影響對圣草次苷與白藜蘆醇的聯(lián)合抗炎機理進行研究。最后通過佛波酯（TPA）誘導的小鼠耳腫脹模型來評估聯(lián)合用藥對體內(nèi)炎癥的影響。研究表明圣草次苷與白藜蘆醇聯(lián)合更好的抑制了炎癥介質(zhì)NO,TNF-α和IL-1β。對比兩種藥物分別單獨給藥,圣草次苷與白藜蘆醇聯(lián)合使用,對MAPK信號通路的磷酸化活化程度和核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB有更為顯著抑制作用。此外,圣草次苷與白藜蘆醇聯(lián)... 

【文章來源】：廣東工業(yè)大學廣東省

【文章頁數(shù)】：77 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

陳皮的生物活性抗寄生蟲抗病毒、菌

炎癥的發(fā)病機理Figure1-2ThePathogenesisofinflammation.

白藜蘆醇和圣草次苷單獨或者聯(lián)合用藥的協(xié)同作用分析

【參考文獻】：
期刊論文
[1]白藜蘆醇抑制小腸缺血再灌注繼發(fā)肺損傷中P38MAPK通路及下游凋亡、炎癥、氧化應激分子的表達[J]. 王曉光,齊曉非,李戈輝.  海南醫(yī)學院學報. 2017(12)
[2]桔皮素對人非小細胞肺癌細胞生長及侵襲的影響[J]. 石歆.  中國病理生理雜志. 2015(03)
[3]陳皮不同提取物及橙皮苷部位的抗炎活性比較研究[J]. 賀燕林,楊中林.  亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥. 2014(13)
[4]陳皮黃酮川陳皮素的分離純化及抗炎止血作用研究[J]. 張艷艷,盧艷花.  遼寧中醫(yī)雜志. 2014(06)
[5]Resveratrol inhibits collagen Ⅰ synthesis by suppressing IGF-1R activation in intestinal fibroblasts[J]. Ping Li,Mei-Lan Liang,Ying Zhu,Yao-Yao Gong,Yun Wang,Ding Heng,Lin Lin.  World Journal of Gastroenterology. 2014(16)
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[7]中草藥的抗炎作用成分及其機制[J]. 詹妮,盧丹,李平亞.  中國醫(yī)藥指南. 2010(20)
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博士論文
[1]新橙皮苷對RANKL誘導的破骨細胞分化和去卵巢小鼠骨質(zhì)疏松的影響[D]. 譚楨.廣西醫(yī)科大學 2015



本文編號：3084246