克氏原螯蝦肝胰腺損傷模型的建立
發(fā)布時間:2021-10-12 13:35
為建立高效氯氰菊酯誘導的克氏原螯蝦(Procambarus clarkia)肝胰腺損傷模型。分別設置0.005、0.01和0.02μg/L三個濃度高效氯氰菊酯溶液組確定最佳建模濃度,將克氏原螯蝦暴露其中,于0.5、1和2 d采樣檢測相關指標;0.02μg/L高效氯氰菊酯溶液組,在0.5、1、2、3、5、7、14 d分別采集血清檢測相關指標確定最適建模天數,并采集肝胰腺進行氧化物、抗氧化物活性檢測和病理切片觀察。濃度確定試驗中,0.02μg/L實驗組ALT(谷丙轉氨酶)、AST(谷草轉氨酶)活性與對照組相比均明顯顯著升高;天數確定試驗中,第3天時實驗組ALT、AST活性均顯著升高,血清生化指標TP(血清總蛋白)與肝胰腺抗氧化酶SOD(超氧化物歧化酶)、CAT(過氧化氫酶)和氧化產物MDA(丙二醛)與對照相比有顯著差異。血清ALP(堿性磷酸酶)和GLU(血糖)未表現出顯著差異。病理切片結果顯示藥物給藥3 d后,肝胰腺出現較明顯炎癥反應。結果表明,0.02μg/L濃度高效氯氰菊酯,給藥3 d可以建立克氏原螯蝦肝胰腺損傷模型;血清生化指標ALT、AST、TP與肝胰腺抗氧化酶SOD、CAT和氧化...
【文章來源】:淡水漁業(yè). 2020,50(05)北大核心CSCD
【文章頁數】:8 頁
【部分圖文】:
不同濃度高效氯氰菊酯對克氏原螯蝦血清轉氨酶活性的影響
高效氯氰菊酯對克氏原螯蝦肝胰腺CAT活性影響隨時間變化情況如圖3所示,各時間點空白對照組 CAT值無明顯變化(P>0.05)。與空白對照組相比,給藥1 d后,實驗組CAT活性顯著上升(P<0.05),到第3 d時CAT活性達到最大值且顯著高于空白對照組(P<0.05),第7 d時CAT活力下降至與空白對照組相似(P>0.05),14 d時CAT活力顯著低于空白對照組(P<0.05)。CAT活性總體呈現先上升后下降趨勢。由圖3可知,與空白對照組相比,實驗組SOD活性在第2 d開始顯著升高(P<0.05),第3 d時達到最高峰,差異極顯著(P<0.01)。第5 d活性下降,與空白對照組相比仍顯著升高(P<0.01)。第7 d SOD活性接近對照組,無顯著差異(P>0.05),第14 d時SOD活性恢復至正常水平(P>0.05)。與實驗組0.5 d相比,第2 d至5 d實驗組SOD活性顯著升高(P<0.05),SOD活性總體呈現先上升后下降趨勢。
對0.20 μg/L實驗組的不同時間的組織切片觀察發(fā)現,試驗開始0.5 d后,空白對照組克氏原螯蝦肝胰腺小管呈星形,結構完整,細胞飽滿,分布均勻,肝管上可見少量棕色顆粒(圖4-1)。而0.5 d后克氏原螯蝦肝管上皮細胞內可見大量液泡,與0.5 d空白對照組比較,未見淤血或炎癥反應,肝管上棕色顆粒數量增多(圖4-2)。處理1 d后切片顯示,克氏原螯蝦肝管排列緊密,肝管上皮細胞內可見大量液泡,肝管上可見少量棕色顆粒,與對照組比較,管腔未見明顯變窄(圖4-3)。2 d時肝管上皮細胞內可見大量液泡,管腔未見明顯變窄,肝管上可見少量棕色顆粒,局部肝管排列疏松,間隙增寬,間質可見少量炎性細胞滲出,炎癥反應出現(圖4-4)。實驗組給藥3 d時,肝管排列較緊密,肝管上可見少量棕色顆粒,肝管上皮細胞內可見大量液泡,少量液泡明顯增大,間質偶見炎性細胞滲出(圖4-5)。第5 d時,實驗組肝管上可見大量液泡,肝管上可見少量大液泡,并可見破裂后相互融合,肝管上可見少量棕色顆粒,肝管排列疏松,間隙大(圖4-6),肝細胞出現較明顯損傷且損傷不可逆轉。第7 d時,肝細胞壞死溶解(黑色箭頭),可見棕色顆粒增多,肝管上皮細胞內可見大量液泡管腔變大(圖4-7)。實驗組14 d時,棕色顆粒數量減少,肝細胞腫大,細胞數量明顯減少,肝胰腺小管基膜破裂,肝胰腺小管結構受損嚴重(圖4-8)。圖 4 克氏原螯蝦肝胰腺組織病理
【參考文獻】:
期刊論文
[1]如何正確認識肝功能檢測[J]. 郝禮森,張明婷. 肝博士. 2017(06)
[2]阿維菌素對中華絨螯蟹肝胰腺氧化脅迫效應和組織結構的影響[J]. 楊宗英,楊移斌,張一柳,胡鯤,曾柳根,劉力碩,閆子君,楊先樂,常藕琴. 生態(tài)毒理學報. 2017(04)
[3]高pH脅迫對克氏原螯蝦的急性毒性和鰓、肝胰腺中酶活性及組織結構的影響[J]. 陶易凡,強俊,王輝,徐跑,馬昕羽,趙文強. 水產學報. 2016(11)
[4]姜黃素對草魚急性肝損傷的保護作用研究[J]. 喻運珍,余少梅,熊文靜,張生元,徐志強,鄭翠華,周汝珍. 湖北農業(yè)科學. 2016(06)
[5]二乙基亞硝胺誘導建立斑馬魚肝纖維化模型[J]. 王坤元,劉莉,戴文聰,陳小輝,鄭新春,侯金林. 南方醫(yī)科大學學報. 2014(06)
[6]硫代乙酰胺誘導的斑馬魚急性肝損傷模型[J]. 齊玉娟,張靖溥. 藥物分析雜志. 2014(05)
[7]高效氯氰菊酯對克氏原螯蝦(Procambarus clarkii)抗氧化酶活性的影響[J]. 毛阿敏,魏克強,趙輝,劉婉莎,劉娥娥,呂虹瑞. 農業(yè)環(huán)境科學學報. 2013(04)
[8]饑餓對克氏原螯蝦消化酶和抗氧化酶活性的影響[J]. 蘆光宇,劉國興,陳肖瑋,李佳佳,魏萬紅,唐建清. 揚州大學學報(農業(yè)與生命科學版). 2012(04)
[9]鎘對克氏原螯蝦肝胰腺抗氧化系統的影響[J]. 譚樹華,袁志棟,劉雨芳,楊亞男. 應用生態(tài)學報. 2012(09)
[10]蟹類肝胰腺病癥的病原和病理學研究進展[J]. 張瑤,潘連德. 水產科技情報. 2012(03)
博士論文
[1]對蝦中食源性弧菌預測模型建立及風險評估[D]. 姬華.江南大學 2012
碩士論文
[1]南美白對蝦中常見食源性致病菌快速檢測技術及分子預測微生物模型的構建[D]. 張昭寰.上海海洋大學 2015
本文編號:3432681
【文章來源】:淡水漁業(yè). 2020,50(05)北大核心CSCD
【文章頁數】:8 頁
【部分圖文】:
不同濃度高效氯氰菊酯對克氏原螯蝦血清轉氨酶活性的影響
高效氯氰菊酯對克氏原螯蝦肝胰腺CAT活性影響隨時間變化情況如圖3所示,各時間點空白對照組 CAT值無明顯變化(P>0.05)。與空白對照組相比,給藥1 d后,實驗組CAT活性顯著上升(P<0.05),到第3 d時CAT活性達到最大值且顯著高于空白對照組(P<0.05),第7 d時CAT活力下降至與空白對照組相似(P>0.05),14 d時CAT活力顯著低于空白對照組(P<0.05)。CAT活性總體呈現先上升后下降趨勢。由圖3可知,與空白對照組相比,實驗組SOD活性在第2 d開始顯著升高(P<0.05),第3 d時達到最高峰,差異極顯著(P<0.01)。第5 d活性下降,與空白對照組相比仍顯著升高(P<0.01)。第7 d SOD活性接近對照組,無顯著差異(P>0.05),第14 d時SOD活性恢復至正常水平(P>0.05)。與實驗組0.5 d相比,第2 d至5 d實驗組SOD活性顯著升高(P<0.05),SOD活性總體呈現先上升后下降趨勢。
對0.20 μg/L實驗組的不同時間的組織切片觀察發(fā)現,試驗開始0.5 d后,空白對照組克氏原螯蝦肝胰腺小管呈星形,結構完整,細胞飽滿,分布均勻,肝管上可見少量棕色顆粒(圖4-1)。而0.5 d后克氏原螯蝦肝管上皮細胞內可見大量液泡,與0.5 d空白對照組比較,未見淤血或炎癥反應,肝管上棕色顆粒數量增多(圖4-2)。處理1 d后切片顯示,克氏原螯蝦肝管排列緊密,肝管上皮細胞內可見大量液泡,肝管上可見少量棕色顆粒,與對照組比較,管腔未見明顯變窄(圖4-3)。2 d時肝管上皮細胞內可見大量液泡,管腔未見明顯變窄,肝管上可見少量棕色顆粒,局部肝管排列疏松,間隙增寬,間質可見少量炎性細胞滲出,炎癥反應出現(圖4-4)。實驗組給藥3 d時,肝管排列較緊密,肝管上可見少量棕色顆粒,肝管上皮細胞內可見大量液泡,少量液泡明顯增大,間質偶見炎性細胞滲出(圖4-5)。第5 d時,實驗組肝管上可見大量液泡,肝管上可見少量大液泡,并可見破裂后相互融合,肝管上可見少量棕色顆粒,肝管排列疏松,間隙大(圖4-6),肝細胞出現較明顯損傷且損傷不可逆轉。第7 d時,肝細胞壞死溶解(黑色箭頭),可見棕色顆粒增多,肝管上皮細胞內可見大量液泡管腔變大(圖4-7)。實驗組14 d時,棕色顆粒數量減少,肝細胞腫大,細胞數量明顯減少,肝胰腺小管基膜破裂,肝胰腺小管結構受損嚴重(圖4-8)。圖 4 克氏原螯蝦肝胰腺組織病理
【參考文獻】:
期刊論文
[1]如何正確認識肝功能檢測[J]. 郝禮森,張明婷. 肝博士. 2017(06)
[2]阿維菌素對中華絨螯蟹肝胰腺氧化脅迫效應和組織結構的影響[J]. 楊宗英,楊移斌,張一柳,胡鯤,曾柳根,劉力碩,閆子君,楊先樂,常藕琴. 生態(tài)毒理學報. 2017(04)
[3]高pH脅迫對克氏原螯蝦的急性毒性和鰓、肝胰腺中酶活性及組織結構的影響[J]. 陶易凡,強俊,王輝,徐跑,馬昕羽,趙文強. 水產學報. 2016(11)
[4]姜黃素對草魚急性肝損傷的保護作用研究[J]. 喻運珍,余少梅,熊文靜,張生元,徐志強,鄭翠華,周汝珍. 湖北農業(yè)科學. 2016(06)
[5]二乙基亞硝胺誘導建立斑馬魚肝纖維化模型[J]. 王坤元,劉莉,戴文聰,陳小輝,鄭新春,侯金林. 南方醫(yī)科大學學報. 2014(06)
[6]硫代乙酰胺誘導的斑馬魚急性肝損傷模型[J]. 齊玉娟,張靖溥. 藥物分析雜志. 2014(05)
[7]高效氯氰菊酯對克氏原螯蝦(Procambarus clarkii)抗氧化酶活性的影響[J]. 毛阿敏,魏克強,趙輝,劉婉莎,劉娥娥,呂虹瑞. 農業(yè)環(huán)境科學學報. 2013(04)
[8]饑餓對克氏原螯蝦消化酶和抗氧化酶活性的影響[J]. 蘆光宇,劉國興,陳肖瑋,李佳佳,魏萬紅,唐建清. 揚州大學學報(農業(yè)與生命科學版). 2012(04)
[9]鎘對克氏原螯蝦肝胰腺抗氧化系統的影響[J]. 譚樹華,袁志棟,劉雨芳,楊亞男. 應用生態(tài)學報. 2012(09)
[10]蟹類肝胰腺病癥的病原和病理學研究進展[J]. 張瑤,潘連德. 水產科技情報. 2012(03)
博士論文
[1]對蝦中食源性弧菌預測模型建立及風險評估[D]. 姬華.江南大學 2012
碩士論文
[1]南美白對蝦中常見食源性致病菌快速檢測技術及分子預測微生物模型的構建[D]. 張昭寰.上海海洋大學 2015
本文編號:3432681
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