自噬是依賴溶酶體途徑對胞內(nèi)非正常折疊蛋白、入侵病原和損傷的細(xì)胞器進(jìn)行降解,從而實現(xiàn)細(xì)胞自身的能量物質(zhì)代謝和細(xì)胞器更新的胞內(nèi)過程,廣泛存在于真核細(xì)胞中,對維持細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)具有重要作用。本研究選取中華絨螯蟹為研究對象,利用Western-blot和免疫熒光技術(shù)檢測中華絨螯蟹血淋巴細(xì)胞的自噬,研究了CpG ODNs誘導(dǎo)的血淋巴細(xì)胞自噬體形成,及其可能的激活機(jī)制。在自噬激活劑雷帕霉素處理24小時后的中華絨螯蟹血淋巴細(xì)胞中,觀察到胞質(zhì)型LC3-I酯化成LC3-II以及LC3斑的形成,在LPS處理后24小時,中華絨螯蟹血淋巴細(xì)胞中LC3-II含量、LC3轉(zhuǎn)化率以及LC3-puncta形成率較生理鹽水對照組顯著上升。體內(nèi)注射CpG ODNs顯著誘導(dǎo)LC3的轉(zhuǎn)化和LC3斑的形成,它們均在處理后24小時達(dá)到最高水平。通過RT-PCR分析發(fā)現(xiàn),在CpG ODNs處理后,中華絨螯蟹中兩種參與自噬體形成的重要基因（Esgabarap和Esatg7）的表達(dá)量顯著升高,在處理6小時后達(dá)到最高水平并在24小時內(nèi)一直維持在較高水平。CpG ODNs處理可以顯著誘導(dǎo)中華絨螯蟹血淋巴細(xì)胞內(nèi)ROS的產(chǎn)生,且在處理后6小時達(dá)到... 

【文章來源】：中國科學(xué)院大學(xué)(中國科學(xué)院海洋研究所)山東省

【文章頁數(shù)】：71 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

不同類型自噬的概況巨自噬：多數(shù)人認(rèn)為巨自噬是由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)來源的非核糖體區(qū)域、高爾基體等脫

圖 1-2 自噬過程示意圖[15]結(jié)構(gòu)的形成被很多胞內(nèi)或胞外刺激所激活，例如饑餓、加熱、LPS中，當(dāng)自噬被激活后 mTOR 的抑制作用下降，使得 Atg

圖 1-3 參與自噬的相關(guān)重要蛋白[20]在Atg5-Atg12-Atg16連接系統(tǒng)中，Atg12的C端殘基被類E1泛素活化酶Atg7活化并與之形成高能硫酯鍵，然后 Atg12 被傳遞給類 E2 泛素轉(zhuǎn)移酶 Atg10，進(jìn)而與 Atg10 形成硫酯鍵；最后，Atg12 被傳遞到 Atg5，從而與 Atg5 共價結(jié)合形


本文編號：2994828