環(huán)境脅迫可能引起廣鹽性對(duì)蝦的應(yīng)激反應(yīng),我們首先評(píng)估了凡納濱對(duì)蝦在逐漸降低pH(6.65-8.20)和逐漸升高pH(8.20-9.81)對(duì)比正常pH(8.14-8.31)條件下飼養(yǎng)28天的死亡率、生長(zhǎng)性能、滲透調(diào)節(jié)基因的表達(dá)、消化酶活性和對(duì)副溶血性弧菌的抵抗力。結(jié)果,在逐漸升高pH條件下,蝦累計(jì)死亡率不斷增加,第28天達(dá)到39.9%,增重率和增長(zhǎng)率不斷下降。然而,在逐漸降低pH條件下,蝦累計(jì)死亡率在7~28天穩(wěn)定于6.67%,增重率和增長(zhǎng)率先下降后恢復(fù)正常。此結(jié)果表明,蝦對(duì)逐漸降低pH環(huán)境表現(xiàn)出適度耐受性。同時(shí),在逐漸降低pH條件下,蝦的滲透調(diào)節(jié)基因Na~+/K~+-ATPase、CAc、CAg轉(zhuǎn)錄不斷增加或后來(lái)恢復(fù)正常,淀粉酶、脂肪酶和胰蛋白酶活性先下降后恢復(fù)正�；虿粩嘣黾�,副溶血弧菌浸浴的死亡率不斷減少。因此,蝦對(duì)逐漸降低pH環(huán)境的主要適應(yīng)機(jī)制可能是其高滲透調(diào)節(jié)能力,使機(jī)體達(dá)到一個(gè)新的平衡穩(wěn)態(tài),消化酶活性增強(qiáng)滿足能量消耗。同時(shí),此環(huán)境還會(huì)抑制蝦養(yǎng)殖中的疾病爆發(fā)。然后,對(duì)比分析蝦肝胰腺和中腸的氧化應(yīng)激、抗氧化反應(yīng)、氧化損傷。結(jié)果,在短期(≤7天)逐漸降低和逐漸升高pH條件下,蝦增強(qiáng)肝胰腺和中腸的抗氧化酶基因MnSOD、GPx和應(yīng)激蛋白基因Hsp70轉(zhuǎn)錄作為早期適應(yīng)機(jī)制,以清除過(guò)量的活性氧(ROS)。同時(shí),肝胰腺因?yàn)檩^早的產(chǎn)生活性氧、抗氧化反應(yīng)和氧化損傷,所以比中腸對(duì)pH變化及其氧化應(yīng)激更敏感。而長(zhǎng)期(≥14天)逐漸升高pH條件下加重的氧化損傷引起了蝦肝胰腺和中腸喪失了抗氧化調(diào)節(jié)能力,導(dǎo)致蝦連續(xù)死亡。相比,長(zhǎng)期(≥14天)逐漸降低pH條件下肝胰腺和中腸的抗氧化酶基因GPx、GST和應(yīng)激蛋白基因Hsp70的轉(zhuǎn)錄增強(qiáng)可能是蝦的抗氧化適應(yīng)機(jī)制,防止ROS進(jìn)一步干擾,并減弱氧化損傷,達(dá)到新的免疫穩(wěn)態(tài),有助于存活率的穩(wěn)定。因此,在逐漸升高pH條件下,可以通過(guò)保護(hù)肝胰腺來(lái)控制蝦的死亡和生長(zhǎng)抑制。然后評(píng)估了凡納濱對(duì)蝦在循環(huán)重/中度低氧(0.8-3.5 mg/L)對(duì)比常氧(6.4-7.5mg/L)條件下飼養(yǎng)28天的死亡率、生長(zhǎng)性能、滲透調(diào)節(jié)基因的表達(dá)、消化酶活性和對(duì)副溶血性弧菌的抵抗力。結(jié)果,在循環(huán)重/中度低氧條件下,蝦的累積死亡率不斷增加,增重率和增長(zhǎng)率不斷下降,滲透調(diào)節(jié)基因Na~+/K~+-ATPase、CAc、CAg轉(zhuǎn)錄先增加后恢復(fù)正�；蛳陆�,淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶活性不斷下降,副溶血弧菌浸浴的死亡率不斷增加。因此,循環(huán)重/中度低氧降低凡納濱對(duì)蝦的生存和生長(zhǎng)性能,主要原因是滲透調(diào)節(jié)機(jī)制被破壞,使機(jī)體失去了平衡穩(wěn)態(tài),消化酶活性降低。同時(shí),此環(huán)境可能導(dǎo)致蝦養(yǎng)殖中的疾病爆發(fā)。然后,對(duì)比分析了肝胰腺和中腸的低氧誘導(dǎo)因子1a(HIF-1a)的表達(dá),抗氧化反應(yīng)和氧化損傷。結(jié)果顯示,短期(≤7天)循環(huán)重/中度低氧條件下,蝦增強(qiáng)肝胰腺和中腸HIF-1a、抗氧化酶基因MnSOD、Gpx、GST、MT和應(yīng)激蛋白基因Hsp70轉(zhuǎn)錄作為蝦早期的適應(yīng)機(jī)制,以耐受低氧并清除過(guò)量的活性氧。同時(shí),肝胰腺因?yàn)檩^早的HIF-1a轉(zhuǎn)錄和氧化損傷,所以比中腸對(duì)低氧及其氧化應(yīng)激更敏感。然而,長(zhǎng)期(≥14天)循環(huán)重/中度低氧加重的氧化損傷引起了蝦肝胰腺和中腸喪失了抗氧化調(diào)節(jié)能力,導(dǎo)致蝦連續(xù)死亡。特別是肝胰腺比中腸更早喪失了抗氧化調(diào)節(jié)能力。因此,循環(huán)重/中度低氧條件下,可以通過(guò)保護(hù)肝胰腺來(lái)控制蝦的死亡和生長(zhǎng)抑制。最后研究了谷胱甘肽(GSH)在循環(huán)重/中度低氧條件下對(duì)蝦養(yǎng)殖的影響,評(píng)估了常氧、循環(huán)重/中度低氧、循環(huán)重/中度低氧并補(bǔ)充75 mg/kg GSH和循環(huán)重/中度低氧并補(bǔ)充150 mg/kg GSH條件下凡納濱對(duì)蝦的生存、生長(zhǎng)性能、及胰胰腺氧化指標(biāo)和轉(zhuǎn)錄表達(dá)。結(jié)果,補(bǔ)充75 mg/kg GSH能顯著提高蝦在循環(huán)重/中度低氧條件下肝胰腺GSH含量和肝胰腺指數(shù),并保持組織結(jié)構(gòu)完整性,提高存活率和生長(zhǎng)性能,特別是其生長(zhǎng)性能與常氧蝦基本相同。然而,補(bǔ)充150 mg/kg GSH卻沒(méi)有意義。分析肝胰腺氧化指標(biāo)及轉(zhuǎn)錄組,發(fā)現(xiàn)補(bǔ)充75 mg/kg、150 mg/kg GSH顯著增強(qiáng)蝦在循環(huán)重/中度低氧條件下肝胰腺HIF-1信號(hào)通路、GSH代謝通路、抗氧化酶基因(SOD、CAT、GPX、POD、GST)和應(yīng)激蛋白基因HSP轉(zhuǎn)錄,降低ROS和丙二醛(MDA)含量,并且蝦補(bǔ)充75 mg/kg比150 mg/kg GSH具有更高水平的低氧適應(yīng)和抗氧化防御系統(tǒng),更低的ROS和MDA含量和更完整的組織結(jié)構(gòu),特別是ROS和MDA含量和組織結(jié)構(gòu)與常氧蝦基本相同。補(bǔ)充75mg/kg GSH,而非150 mg/kg GSH,能顯著增強(qiáng)蝦在循環(huán)重/中度低氧條件下肝胰腺的免疫識(shí)別基因LRR、TIR和體液免疫基因Serpin轉(zhuǎn)錄。補(bǔ)充75 mg/kg、150mg/kg GSH能顯著增強(qiáng)蝦在循環(huán)重/中度低氧條件下肝胰腺的細(xì)胞免疫基因Rab、Ran、integrin轉(zhuǎn)錄,并且蝦補(bǔ)充75 mg/kg比150 mg/kg GSH具有更好的增強(qiáng)效果。因此,補(bǔ)充75 mg/kg GSH在循環(huán)重/中度低氧條件下增強(qiáng)了肝胰腺抗氧化防御系統(tǒng)和先天免疫反應(yīng),維持組織結(jié)構(gòu)完整性,緩解蝦死亡和生長(zhǎng)抑制。
【學(xué)位單位】：中國(guó)科學(xué)院大學(xué)(中國(guó)科學(xué)院海洋研究所)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位年份】：2018
【中圖分類】：S917.4
【部分圖文】：

合成通常在代謝停滯期間被抑制 93-94%（Hochachka Hand, 1996）。這個(gè)巨大的下調(diào)可以通過(guò)兩個(gè)互補(bǔ)的機(jī)制實(shí)RNA 合成的抑制（Teodoro and O’Farrell, 2003）；2）由于，mRNA 轉(zhuǎn)譯整體受抑制，轉(zhuǎn)譯起始因子和細(xì)胞內(nèi)低 pHade and Storey, 2007）。有趣的是，盡管轉(zhuǎn)錄率和轉(zhuǎn)譯率總的特定基因和蛋白質(zhì)顯著上調(diào)（Hochachka and Lutz, 2002），細(xì)胞代謝微調(diào)支持代謝停滯期間細(xì)胞的必要功能，以作為推論，極端環(huán)境脅迫下的代謝適應(yīng)和生存策略，需要耗機(jī)制以維持組織能量平衡，正如在長(zhǎng)期代謝停滯期間組最小消耗（Sokolova et al., 2000a; Kurochkin et al., 2009）。（包括停止攝食、同化和運(yùn)動(dòng)，部分過(guò)渡到厭氧以及膜運(yùn)下調(diào)）可以作為過(guò)渡到生物能量不可持續(xù)狀態(tài)并因此過(guò)渡志物。

殺蟲(chóng)劑等條件下，ROS 濃度可能變化，導(dǎo)致氧化還原反迫或還原脅迫（Ruppert et al., 2004; Lushchak, 2011a; Wa al., 2016）。在特定的生理狀態(tài)下，某些外源性物質(zhì)和細(xì)胞了 ROS 的大量生成，導(dǎo)致疾病和衰老（McAnulty et al., 2氧化脅迫的發(fā)展是任何實(shí)質(zhì)性脅迫的共同組成部分。脅迫是穩(wěn)態(tài) ROS 濃度短暫或長(zhǎng)期增大時(shí)的狀態(tài)，會(huì)干擾壞細(xì)胞成分。氧化脅迫的發(fā)展示意圖 1.2 所示（Lushchak,ROS 水平穩(wěn)定在 ROS 生成和清除相平衡所決定的特定范OS 穩(wěn)態(tài)水平，并且，如果抗氧化能力足夠好，ROS 水平回短暫升高被稱為“急性氧化應(yīng)激”。當(dāng)抗氧化系統(tǒng)的效率不 ROS 產(chǎn)量，系統(tǒng)可以從脅迫中恢復(fù)，這被稱為“慢性氧化以穩(wěn)定在新的 ROS 穩(wěn)態(tài)水平，高于最初水平，可以稱為

和脂溶性化合物如 β-胡蘿卜素、維生素 A、E。它們通也可能牽涉到其他機(jī)制。例如，GSH 可能作為一種抗氧化物酶（GPx）、谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶（GST）的輔因子或抗氧化基團(tuán)由特定或非特異性蛋白質(zhì)組成，一個(gè)特定的GPx、DT 心肌黃酶和提供所需輔助因子的相關(guān)酶—谷胱糖-6-磷酸脫氫酶。非特定的高分子量抗氧化劑以通過(guò)結(jié)是鐵和銅），如金屬硫蛋白（MT）和鐵蛋白而防止 ROS征，抗氧化劑的穩(wěn)態(tài)水平是由它們的吸收/合成、運(yùn)輸、的平衡所決定。一些抗氧化劑，如維生素 E 和 β-胡蘿卜物獲取的，而大部分是生成的包括 GSH、維生素 C。有生通常與生物體的需要相對(duì)應(yīng)，并受到活性調(diào)節(jié)。如圖 產(chǎn)生與消除之間平衡的現(xiàn)代思想，包括潛在的生物學(xué)效應(yīng)體功能變化（Lushchak, 2011a）。

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本文編號(hào)：2817484