發(fā)布時(shí)間：2020-06-11 06:25

【摘要】：作為我國(guó)水產(chǎn)養(yǎng)殖的重要支柱產(chǎn)業(yè),凡納濱對(duì)蝦(Litopenaeus vannamei)養(yǎng)殖給我國(guó)帶來(lái)了巨大的經(jīng)濟(jì)價(jià)值及社會(huì)效益,然而病害問(wèn)題卻一直制約著該養(yǎng)殖產(chǎn)業(yè)的健康可持續(xù)發(fā)展。其中,白斑綜合癥病毒(WhiteSpotSyndromeVirus,WSSV)是迄今造成對(duì)蝦病害最為嚴(yán)重的一種病原體,能夠引起養(yǎng)殖對(duì)蝦的大規(guī)模死亡。但是截止目前,仍未找到一種切實(shí)可行的方法來(lái)控制該病毒感染的發(fā)生及擴(kuò)散。因此,探索宿主與病毒之間的相互作用機(jī)制,對(duì)尋找預(yù)防及治療WSSV的潛在靶點(diǎn)具有重要意義。GSK3β作為一種在進(jìn)化歷程中極為保守的絲氨酸/蘇氨酸類(lèi)蛋白激酶,是胞內(nèi)眾多信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的交匯點(diǎn)及關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子,參與調(diào)控著細(xì)胞分化、增殖、凋亡及免疫反應(yīng)等諸多生理過(guò)程。本文中,我們從凡納濱對(duì)蝦中克隆得到了 GSK3β的同源基因(命名為L(zhǎng)vGSK3β),并對(duì)其分子特征以及在WSSV感染過(guò)程中的作用機(jī)理進(jìn)行了一個(gè)初步探索。結(jié)果表明,WSSV的感染不僅可以明顯抑制對(duì)蝦體內(nèi)LvGSK3β的轉(zhuǎn)錄及翻譯表達(dá)水平,同時(shí)也能引起LvGSK3β中Ser9及Tyr214這兩個(gè)位點(diǎn)磷酸化水平的下調(diào)。為了分析該蛋白在WSSV感染過(guò)程的作用,我們利用GSK-3 Inhibitor Ⅸ作為L(zhǎng)vGSK3β活性抑制劑對(duì)原代對(duì)蝦血細(xì)胞進(jìn)行處理,隨即發(fā)現(xiàn)病毒基因的轉(zhuǎn)錄受到了抑制。繼而進(jìn)一步通過(guò)體內(nèi)RNAi干擾實(shí)驗(yàn)證實(shí),沉默LvGSK3β基因的表達(dá)后確實(shí)能夠顯著降低對(duì)蝦體內(nèi)WSSV的基因轉(zhuǎn)錄水平。此外,我們還發(fā)現(xiàn),沉默對(duì)蝦體內(nèi)LvGSK3β基因的表達(dá)可以明顯促進(jìn)WSSV誘導(dǎo)的對(duì)蝦血細(xì)胞的凋亡作用。這些實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,LvGSK3β是對(duì)蝦免疫調(diào)控中一個(gè)重要蛋白分子,在WSSV感染宿主的過(guò)程中,對(duì)蝦可以通過(guò)抑制這一蛋白分子的表達(dá)來(lái)抵御病毒的感染。綜上,本文闡述了凡納濱對(duì)蝦內(nèi)LvGSK3β在WSSV感染過(guò)程中的作用機(jī)理,為尋找阻斷WSSV感染的潛在靶點(diǎn)提供了理論依據(jù)及新思路。
【圖文】：

而進(jìn)一步增強(qiáng)宿主細(xì)胞的吞噬能力。這些研究結(jié)果表明，，細(xì)胞吞噬作用在對(duì)逡逑蝦抗病毒免疫應(yīng)答中發(fā)揮著重要的調(diào)控作用，且對(duì)蝦體內(nèi)的一些�。堑鞍卓赏ㄥ义线^(guò)不同的作用機(jī)制協(xié)同調(diào)控該生理過(guò)程，參與宿主的免疫防衛(wèi)（圖１）。逡逑／＼逡逑Ｗ邋

本文編號(hào)：2707506