【摘要】：作為我國水產(chǎn)養(yǎng)殖的重要支柱產(chǎn)業(yè),凡納濱對蝦(Litopenaeus vannamei)養(yǎng)殖給我國帶來了巨大的經(jīng)濟價值及社會效益,然而病害問題卻一直制約著該養(yǎng)殖產(chǎn)業(yè)的健康可持續(xù)發(fā)展。其中,白斑綜合癥病毒(WhiteSpotSyndromeVirus,WSSV)是迄今造成對蝦病害最為嚴重的一種病原體,能夠引起養(yǎng)殖對蝦的大規(guī)模死亡。但是截止目前,仍未找到一種切實可行的方法來控制該病毒感染的發(fā)生及擴散。因此,探索宿主與病毒之間的相互作用機制,對尋找預防及治療WSSV的潛在靶點具有重要意義。GSK3β作為一種在進化歷程中極為保守的絲氨酸/蘇氨酸類蛋白激酶,是胞內(nèi)眾多信號轉導途徑的交匯點及關鍵調(diào)節(jié)因子,參與調(diào)控著細胞分化、增殖、凋亡及免疫反應等諸多生理過程。本文中,我們從凡納濱對蝦中克隆得到了 GSK3β的同源基因(命名為LvGSK3β),并對其分子特征以及在WSSV感染過程中的作用機理進行了一個初步探索。結果表明,WSSV的感染不僅可以明顯抑制對蝦體內(nèi)LvGSK3β的轉錄及翻譯表達水平,同時也能引起LvGSK3β中Ser9及Tyr214這兩個位點磷酸化水平的下調(diào)。為了分析該蛋白在WSSV感染過程的作用,我們利用GSK-3 Inhibitor Ⅸ作為LvGSK3β活性抑制劑對原代對蝦血細胞進行處理,隨即發(fā)現(xiàn)病毒基因的轉錄受到了抑制。繼而進一步通過體內(nèi)RNAi干擾實驗證實,沉默LvGSK3β基因的表達后確實能夠顯著降低對蝦體內(nèi)WSSV的基因轉錄水平。此外,我們還發(fā)現(xiàn),沉默對蝦體內(nèi)LvGSK3β基因的表達可以明顯促進WSSV誘導的對蝦血細胞的凋亡作用。這些實驗結果表明,LvGSK3β是對蝦免疫調(diào)控中一個重要蛋白分子,在WSSV感染宿主的過程中,對蝦可以通過抑制這一蛋白分子的表達來抵御病毒的感染。綜上,本文闡述了凡納濱對蝦內(nèi)LvGSK3β在WSSV感染過程中的作用機理,為尋找阻斷WSSV感染的潛在靶點提供了理論依據(jù)及新思路。
【圖文】：

而進一步增強宿主細胞的吞噬能力。這些研究結果表明，，細胞吞噬作用在對逡逑蝦抗病毒免疫應答中發(fā)揮著重要的調(diào)控作用，且對蝦體內(nèi)的一些�。堑鞍卓赏ㄥ义线^不同的作用機制協(xié)同調(diào)控該生理過程，參與宿主的免疫防衛(wèi)（圖１）。逡逑／＼逡逑Ｗ邋

本文編號：2707506