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水稻抗白葉枯病近等基因系的抗性鑒定揭示基因聚合的多向性效應(yīng)

發(fā)布時(shí)間:2021-12-09 20:51
  基因聚合是培育廣譜、持久抗性水稻品種的有效策略。然而,水稻白葉枯病隱性抗性基因xa5和一些抗病基因組合后卻產(chǎn)生了拮抗的聚合效應(yīng)。為避免無效或拮抗的組合,有必要對(duì)攜帶單基因和基因組合的水稻品種進(jìn)行抗性評(píng)價(jià)。調(diào)查了2個(gè)感病水稻系(秈稻IR24和粳稻TP309),4個(gè)單基因抗病系IRBB3、IRBB5、IRBB21和CBB23(分別含Xa3、xa5、Xa21和Xa23)和3個(gè)多基因抗病系IRBB54、IRBB50和IRBB59(分別含xa5+Xa21、xa5+Xa4、xa5+Xa21+xa13)對(duì)8個(gè)白葉枯菌小種的抗性。前期對(duì)xa5、Xa21單基因和基因聚合后的效應(yīng)進(jìn)行了報(bào)道,發(fā)現(xiàn)江漢大學(xué)保存的P8小種克服了Xa21介導(dǎo)的抗性。發(fā)現(xiàn)P8在TP309和IRBB3上都誘導(dǎo)8個(gè)小種中最長的病斑,進(jìn)一步證明了P8致病力的變異;IRBB54、IRBB50和IRBB59對(duì)包括P8在內(nèi)的8個(gè)小種表現(xiàn)出抗性,表明了基因聚合策略應(yīng)對(duì)致病菌毒性變異的有效性;而Xa23單基因?qū)λ行》N的抗性都達(dá)到了三基因聚合系IRBB59的高抗性水平,但在和xa5聚合后抗性被弱化,呈現(xiàn)負(fù)向的拮抗效應(yīng)。研究結(jié)果提示在進(jìn)行水稻基因聚... 

【文章來源】:華北農(nóng)學(xué)報(bào). 2020,35(06)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】:7 頁

【部分圖文】:

水稻抗白葉枯病近等基因系的抗性鑒定揭示基因聚合的多向性效應(yīng)


8個(gè)小種在感病品種TP309和IR24上的致病性檢測(cè)

近等基因系,分子標(biāo)記,抗性,病斑


在前期的研究中,報(bào)道了xa5和Xa21基因?qū)?個(gè)小種的抗性,xa5對(duì)所有8個(gè)小種表現(xiàn)出抗性,而Xa21對(duì)P2、P3、P4和P6表現(xiàn)出抗性,對(duì)P1、P7和P10中度感病,對(duì)P8則完全敏感[34]。本研究中,進(jìn)一步報(bào)道了Xa3和Xa23單基因抗病系的抗譜。結(jié)果如圖3所示,單基因抗病系中,IRBB3的整體抗性最弱,對(duì)P1、P2、P3、P4、P6和P10中度感病,對(duì)P7和P8完全感病;而8個(gè)小種在CBB23葉片上誘導(dǎo)的病斑長度都不足1 cm,CBB23對(duì)白葉枯菌表現(xiàn)出了明顯的廣譜高抗性。值得注意的是,在之前的報(bào)道中,發(fā)現(xiàn)P8打破了Xa21基因介導(dǎo)的抗性,在IRBB21上誘導(dǎo)超過10 cm長的病斑[34]。本研究中,P8在2個(gè)感病對(duì)照TP309和IR24,以及單基因抗病系IRBB3上誘導(dǎo)的病斑長度都是8個(gè)小種中最長的,表現(xiàn)出最強(qiáng)的致病性。這個(gè)結(jié)果表明,在長期的病原菌和寄主互作中,P8克服了多個(gè)抗病基因介導(dǎo)的抗性,同樣地,其他小種也有可能發(fā)生致病性的變化,因此,有必要對(duì)常用小種的致病性進(jìn)行鑒定,以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)毒性變異的致病菌。圖3 8個(gè)小種在近等基因系上的致病性檢測(cè)

近等基因系,疊加效應(yīng),分子標(biāo)記,抗性


8個(gè)小種在近等基因系上的致病性檢測(cè)


本文編號(hào):3531289

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