發(fā)布時間：2021-09-22 02:43

　　小麥條銹菌是嚴(yán)格專性寄生真菌,其引致的小麥條銹病在中國乃至世界小麥主產(chǎn)區(qū)造成嚴(yán)重的危害。優(yōu)良抗性品種的培育是防治條銹病大規(guī)模流行的主要策略之一。而條銹菌頻繁變異導(dǎo)致的品種抗性不斷“喪失”是該病害爆發(fā)流行的主要原因。該研究以揭示條銹菌致病機理為基礎(chǔ),轉(zhuǎn)基因技術(shù)與遺傳育種手段有機結(jié)合,對開發(fā)條銹病持續(xù)有效防控的策略具有重要意義。本研究在小麥條銹菌CYR32基因組測序和分泌蛋白組的基礎(chǔ)上,利用農(nóng)桿菌介導(dǎo)的PVX（potato virus X）系統(tǒng)在煙草中鑒定Pst＿A23能夠抑制由促細胞凋亡蛋白Bax（BCL2-associated X）誘導(dǎo)的細胞壞死。進一步條銹菌重要效應(yīng)蛋白Pst＿A23進行了功能探究,明確了其在條銹菌侵染致病過程中的作用、互作靶標(biāo)以及調(diào)控的抗性通路。研究首次揭示條銹菌效應(yīng)蛋白作為可變剪切調(diào)節(jié)子抑制寄主植物免疫的致病機理,豐富了我們對活體營養(yǎng)型寄生真菌侵染致病的認(rèn)識,為全面揭示病原菌的致病機理奠定了理論基礎(chǔ),進而為小麥條銹病持續(xù)有效防控策略的制定提供了科學(xué)依據(jù)。主要結(jié)果如下:1.效應(yīng)蛋白Pst＿A23的序列特征分析Pst＿A23富含絲氨酸、賴氨酸和精氨酸所占比重較大,三種... 

【文章來源】：西北農(nóng)林科技大學(xué)陜西省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：111 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

銹菌侵染寄主過程(Garnicaetal.2014)

第一章文獻綜述5圖1-2病程相關(guān)分子模式誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)和效應(yīng)蛋白誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)(Saijoetal.2018)Fig.1-2Pathogen-associatedmolecularpatterns(PAMP)-triggeredimmunity(PTI)andeffector-triggeredimmunity(ETI)病原菌PAMP與植物受體的識別激活下游PTI信號引起植物體內(nèi)種分子、生理、病理上等一系列免疫反應(yīng)。在植物PTI免疫反應(yīng)過程中，免疫信號產(chǎn)生的關(guān)鍵是模式識別受體的激活和動態(tài)調(diào)控。同時，PRRs蛋白還需要與下游的作用元件，例如，細胞內(nèi)的胞質(zhì)類受體激酶等形成復(fù)合物將免疫信號傳遞到下游。絲裂原激活蛋白激酶MAPK（mitogen-activatedproteinkinase）級聯(lián)信號MKK4/MKK5/MPK6和MEKK1/MPK4等通路的激活、鈣依賴蛋白激酶通路的激活導(dǎo)致的細胞質(zhì)中鈣離子濃度的瞬時上升、胞內(nèi)活性氧ROS的爆發(fā)、植物激素通路激活和氣孔的關(guān)閉等(Wangetal.2020;Bohmetal.2014;Chiassonetal.2005)。最終免疫信號傳導(dǎo)進入細胞核調(diào)節(jié)相關(guān)抗性基因的表達。據(jù)報道在膜受體識別PAMP半小時后能夠使3%的基因在轉(zhuǎn)錄水平發(fā)生變化。雖然PTI下游調(diào)控通路與ETI反應(yīng)很相似，免疫信號通路之間存在交錯關(guān)系，但是具體機制有待進一步揭示(MengandZhang2013)。1.2.2植物免疫系統(tǒng)ETI病原菌為了成功侵染植物，能夠釋放大量的效應(yīng)蛋白并分泌到寄主細胞通過靶定植物免疫通路的分子元件操縱植物的免疫，以達到成功定殖的目的。相應(yīng)地，寄主植物進化產(chǎn)生一類NLR（nucleotide-binding/leucine-rich-repeat）蛋白識別病原菌效應(yīng)蛋白，激活強烈的ETI反應(yīng)，阻止病原菌在體內(nèi)定殖。根據(jù)蛋白質(zhì)N端結(jié)構(gòu)可以將NLR蛋白分為兩類：一類N端具有TIR受體（Toll/interleukin-1）結(jié)構(gòu)域的，稱為TNLs（TIR-NB-LRR），例如受體RPS4。另一類N端具有CC（coiled-coil）結(jié)構(gòu)域的稱之為CNLs（CC-NB-LRR）?

第一章文獻綜述11silencers，ESSs）、內(nèi)含子剪切增強子（intronicsplicingenhancers，ISEs）和內(nèi)含子剪切抑制子（intronicsplicingsuppressors，ISSs）。外顯子和內(nèi)含子的識別是由這些松散保守順式調(diào)控序列以及與剪接調(diào)控自的相互作用所決定的。蛋白質(zhì)與調(diào)控序列的結(jié)合影響著剪切體在識別位點的裝配與募集(Meyeretal.2015;Reddy2007)。圖1-4植物SR蛋白和其他RNA結(jié)合蛋白調(diào)控剪切過程(Reddy2007)Fig.1-4ThefunctionsofplantSRandotherRNAbindingproteinsinsplicngprocess反式作用因子調(diào)控：反式作用因子根據(jù)蛋白的結(jié)構(gòu)特點主要被分為兩大類。一類是富含絲氨酸精氨酸SR蛋白家族（SerineArgininerich），由一個或兩個RNA識別基序結(jié)構(gòu)域（RNArecognitionMotifs，RRMs）和富含絲氨酸和精氨酸殘基的結(jié)構(gòu)域（ArginineandSerine，RS）構(gòu)成，參與蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)，RNA-蛋白質(zhì)的相互作用。另一類是異質(zhì)核糖核蛋白（heterogeneousnuclearribonucleoparticleproteins，hnRNPs），一類能夠參與異質(zhì)核RNA和mRNA結(jié)合的RNA結(jié)合蛋白，除了能夠參與調(diào)節(jié)可變剪切外，還參與pre-mRNA過程的多個步驟。剪接調(diào)控因子如何影響剪接位點的選擇可能會有所不同，主要取決于它們周圍的序列識別。例如，當(dāng)SR蛋白與內(nèi)含子序列結(jié)合時，通常會抑制剪切，當(dāng)SR蛋白與外顯子序列結(jié)合時就會激活剪切。哺乳動物的hnRNPA1在被招募到內(nèi)含子或外顯子時就會抑制剪切（Meyeretal.2015;Reddy2007）。1.4.4SR蛋白的研究進展第一個在植物中被證明能夠調(diào)節(jié)pre-mRNA剪接的蛋白是SR蛋白家族。SR蛋白在進化上是高度保守的一類剪切因子，參與調(diào)控真核生物pre-mRNA的可變剪切。這些SR家族蛋白通常有模塊化的保守結(jié)構(gòu)，在N端包含一個或者兩個RRM結(jié)構(gòu)，在蛋白碳端含有富含精氨酸絲氨酸結(jié)構(gòu)(Reddy2004;

【參考文獻】：
期刊論文
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[3]2002年我國小麥條銹病發(fā)生回顧[J]. 萬安民,趙中華,吳立人.  植物保護. 2003(02)
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本文編號：3402977