本文系統(tǒng)介紹了植物維管束防衛(wèi)反應的研究進展,并結合維管束中木質(zhì)部和韌皮部的分化,以及木質(zhì)部組成成分的分析,詳細闡述了植物維管束在寄主植物中阻止病原菌入侵的潛在機理,以期對植物維管束抗病研究提供新的思路。 

【文章來源】：植物生理學報. 2020,56(12)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：8 頁

【部分圖文】：

木質(zhì)部和韌皮部的分化

擬南芥中有大約200個編碼MYB的基因,根據(jù)N端DNA結構域的重復數(shù)目被分成很多類(R1-MYB、R2R3-MYB和R1R2R3-MYB),多數(shù)MYB轉錄因子通過與下游木質(zhì)素合成基因啟動子區(qū)的AC順式元件結合調(diào)控其表達。其中MYB46和MYB83是SND1的直接靶蛋白,可直接對木質(zhì)素途徑進行調(diào)控;MYB58、MYB63和MYB85也是SND1介導的木質(zhì)素合成轉錄激活子(Zimmermann等2004),正調(diào)控木質(zhì)素的合成,過表達后增加木質(zhì)素的異位沉積,但是不影響纖維素和木聚糖(Zhou等2009)。有趣的是,最近發(fā)現(xiàn)一種MYB轉錄因子通過PAL介導的木質(zhì)素、SA的合成來調(diào)控對從韌皮部取食的褐飛虱的抗性。然而,植物免疫機制是如何激活木質(zhì)素為基礎的維管防御仍不清楚(He等2009)。木質(zhì)素不僅是植物生長發(fā)育過程中的次生代謝產(chǎn)物,而且為限制病原菌侵染提供重要的物理屏障,是維管束抗性的重要組成之一(Chezem等2016;Karasov等2017)。植物與維管束病原菌共同進化形成了病原菌入侵時的維管防御機制,通過產(chǎn)生抗菌物質(zhì),如過氧化物酶、萜類和侵填體等來實施抗病性,或者增強由纖維素、果膠、半纖維素、木聚糖和木質(zhì)素等組成的細胞壁的強度。此外,一些參與非宿主抗性(NHR)、系統(tǒng)獲得性抗性(systemic acquired resistance,SAR)和維管束HR的信號成分也會影響維管防御。

木質(zhì)素主要通過苯丙烷合成途徑中羥基苯基(H)、愈甲�；�(G)和丁香基(S)單體脫氫聚合而成在細胞質(zhì)中合成并轉運到細胞壁(Boerjan等2003)。其中涉及的很多基因和酶已經(jīng)被鑒定,包括苯丙氨酸裂解酶(PAL)、肉桂酸-4-羥基化酶(C4H)、4-香豆酸輔酶A連接酶(4CL)、肉桂酰CoA還原酶(CCR)、咖啡酰輔酶AO-甲基轉移酶(CCo AOMT)、阿魏酸-5-羥基化酶(F5H)、咖啡酸/5-羥基阿魏酸O-甲基轉移酶(COMT)、肉桂醇脫氫酶(CAD)等(Du等2018)(圖3)。如果編碼這些合成酶的基因發(fā)生突變會導致植物產(chǎn)生缺陷的生長表型,如矮化、雄蕊不育,說明木質(zhì)素對植物的生長發(fā)育有重要作用(Bonawitz等2010)。擬南芥中有大約200個編碼MYB的基因,根據(jù)N端DNA結構域的重復數(shù)目被分成很多類(R1-MYB、R2R3-MYB和R1R2R3-MYB),多數(shù)MYB轉錄因子通過與下游木質(zhì)素合成基因啟動子區(qū)的AC順式元件結合調(diào)控其表達。其中MYB46和MYB83是SND1的直接靶蛋白,可直接對木質(zhì)素途徑進行調(diào)控;MYB58、MYB63和MYB85也是SND1介導的木質(zhì)素合成轉錄激活子(Zimmermann等2004),正調(diào)控木質(zhì)素的合成,過表達后增加木質(zhì)素的異位沉積,但是不影響纖維素和木聚糖(Zhou等2009)。有趣的是,最近發(fā)現(xiàn)一種MYB轉錄因子通過PAL介導的木質(zhì)素、SA的合成來調(diào)控對從韌皮部取食的褐飛虱的抗性。然而,植物免疫機制是如何激活木質(zhì)素為基礎的維管防御仍不清楚(He等2009)。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]棉花黃萎病菌毒素對棉花生化代謝的影響[J]. 侯麗娟,李衛(wèi),劉燕霞,楊家榮.  西北農(nóng)業(yè)學報. 2010(12)



本文編號：3343090