稻瘟菌干擾水稻鉀離子通道抑制免疫反應(yīng)的分子機(jī)理研究
發(fā)布時(shí)間：2021-08-05 20:11
由稻瘟菌（Magnaporthe oryzae）引起的稻瘟病（Rice blast）是威脅水稻產(chǎn)量最嚴(yán)重的真菌性病害,嚴(yán)重爆發(fā)時(shí)可引起水稻大幅減產(chǎn)。實(shí)踐證明,推廣和使用抗病水稻品種是抵御稻瘟病最經(jīng)濟(jì)和有效的方式。然而,由于在自然環(huán)境下稻瘟菌生理小種復(fù)雜多變,一個(gè)抗稻瘟病基因往往在使用23年后就失去抗性。因此,明確水稻抗稻瘟病基因的抗性機(jī)制以及水稻與稻瘟菌之間互作的分子機(jī)理將為合理利用和布局抗稻瘟病基因提供理論基礎(chǔ)。Piz-t是水稻基因組6號(hào)染色體上與Pi2、Pi9、Pi50和PigmR互為等位基因的水稻抗稻瘟病基因,其在稻瘟菌中對(duì)應(yīng)的無毒基因AvrPiz-t也已被克隆,但Piz-t與AvrPiz-t之間并不直接識(shí)別。為了研究Piz-t與AvrPiz-t之間相互識(shí)別的機(jī)制,我們利用酵母雙雜交系統(tǒng),以AvrPiz-t作為誘餌蛋白篩選了水稻cDNA文庫并得到AvrPiz-t的12個(gè)互作蛋白（APIP1-12）,其中APIP7為水稻中的鉀離子通道蛋白OsAKT1。本課題主要針對(duì)OsAKT1在水稻與稻瘟菌互作過程中的作用展開了進(jìn)一步的研究。OsAKT1是擬南芥中AKT1的同...
【文章來源】：中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院北京市
【文章頁數(shù)】：108 頁
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【部分圖文】：
植物免疫系統(tǒng)模型
和卵菌的抗性也增強(qiáng)（Fu et al., 2012; Zhang et al., 2006）。研究發(fā)現(xiàn) NP但 NPR4 對(duì) SA 的結(jié)合活性大大高于 NPR3，而 NPR1 卻沒有發(fā)現(xiàn)能此，NPR3 和 NPR4 被認(rèn)為是 SA 的受體。SA 濃度的升高可以促進(jìn) NP NPR3 的結(jié)合。因此 NPR1 的工作模型可以歸納為：在病原菌初次侵PR1 被 NPR4 降解以避免免疫反應(yīng)的過度激活，在病原菌初次侵染之A 濃度升高，NPR1 在核內(nèi)聚集促進(jìn) PR 基因表達(dá)以及細(xì)胞死亡，NPR防止 NPR1 的過度積累；在侵染點(diǎn)周圍 SA 的濃度較侵染點(diǎn)較低作，但不足以引起 NPR3-NPR1 的結(jié)合，因此游離的 NPR1 增多引起 細(xì)胞核內(nèi) NPR1 與 TGA 蛋白和 NIMIN 蛋白結(jié)合，TGA 負(fù)責(zé)激活 N NIMIN 抑制這些基因的表達(dá)。擬南芥中的 7 個(gè) TGA 蛋白可以與 NP 可以持續(xù)與 NPR1 互作，而 TGA1/4 只在 SA 處理的葉片中與 NPR1 互GA 蛋白可以直接結(jié)合到 PR 基因的啟動(dòng)子區(qū)域啟動(dòng) PR 基因表達(dá)。NI序，SA 可以干擾 NPR1 和 NIMIN 蛋白的互作，暗示了 SA 通過 NP作用（Maier et al., 2011）。然而以往的研究發(fā)現(xiàn) NPR3/NPR4 （Zhang et al., 2006），因此 SAR 誘導(dǎo)后 PR 基因的調(diào)控過程應(yīng)該比想
業(yè)科學(xué)院博士學(xué)位論文 第一章 BAK1 切斷并抑制 PTI 的產(chǎn)生（Li et al., 2016）。除 HopF2 外，RIN4 還可以被 AvrRpt2 和 AvrB 靶標(biāo)（Axtell and Staskawicz, 2003; Mackey et al., 2002）。AvrPphB 作為一白酶不僅可以切割 PBS1 并激活 RPS5 依賴的 ETI（Shao et al., 2003），還可以在 RPS況下切割其它的胞質(zhì)激酶（RLCK, receptor-like cytoplasmic kinase）BIK1、PBL1 和PTI（Zhang et al., 2010）。的效應(yīng)蛋白則抑制下游的抗性反應(yīng)，例如干擾葉綠體或線粒體的功能以擾亂 ROS 的制植保素的生成（Xin and He, 2013）。如 HopN1 能夠降解番茄葉綠體上光系統(tǒng)Ⅱ，從而抑制 ROS 的積累；HopG1 在植物體內(nèi)定位于到線粒體上，在植物中易位表達(dá) 植物呼吸作用速率并增加 ROS 的積累（Rodriguez-Herva et al., 2012），因此 HopG1 擾線粒體的正常功能來促進(jìn)病菌侵染（Block et al., 2010）。而 HopZ1a 與 HopZ1b 可大豆中的2-羥基異黃酮脫水酶GmHID1。GmHID1參與了植保素前體物質(zhì)大豆黃素的GmHID1 的植物對(duì)多種 P. syringae 都更加感病（Zhou et al., 2011）。
【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]次生代謝產(chǎn)物在植物抵抗病蟲為害中的作用[J]. 李明,曾任森,駱世明. 中國(guó)生物防治. 2007(03)
[2]關(guān)于卵菌綱分類地位演變的教學(xué)體會(huì)[J]. 李明春,魏東盛,邢來君. 菌物研究. 2006(03)
博士論文
[1]水稻鉀離子通道OsAKT1及其調(diào)控因子參與水稻鉀吸收的實(shí)驗(yàn)證據(jù)[D]. 李娟.中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué) 2014
[2]水稻鉀離子通道OsAKT1生理功能及其調(diào)控機(jī)制的電生理學(xué)研究[D]. 龍雨.中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué) 2014
本文編號(hào)：3324387
【文章來源】：中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院北京市
【文章頁數(shù)】：108 頁
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【部分圖文】：
植物免疫系統(tǒng)模型
和卵菌的抗性也增強(qiáng)（Fu et al., 2012; Zhang et al., 2006）。研究發(fā)現(xiàn) NP但 NPR4 對(duì) SA 的結(jié)合活性大大高于 NPR3，而 NPR1 卻沒有發(fā)現(xiàn)能此，NPR3 和 NPR4 被認(rèn)為是 SA 的受體。SA 濃度的升高可以促進(jìn) NP NPR3 的結(jié)合。因此 NPR1 的工作模型可以歸納為：在病原菌初次侵PR1 被 NPR4 降解以避免免疫反應(yīng)的過度激活，在病原菌初次侵染之A 濃度升高，NPR1 在核內(nèi)聚集促進(jìn) PR 基因表達(dá)以及細(xì)胞死亡，NPR防止 NPR1 的過度積累；在侵染點(diǎn)周圍 SA 的濃度較侵染點(diǎn)較低作，但不足以引起 NPR3-NPR1 的結(jié)合，因此游離的 NPR1 增多引起 細(xì)胞核內(nèi) NPR1 與 TGA 蛋白和 NIMIN 蛋白結(jié)合，TGA 負(fù)責(zé)激活 N NIMIN 抑制這些基因的表達(dá)。擬南芥中的 7 個(gè) TGA 蛋白可以與 NP 可以持續(xù)與 NPR1 互作，而 TGA1/4 只在 SA 處理的葉片中與 NPR1 互GA 蛋白可以直接結(jié)合到 PR 基因的啟動(dòng)子區(qū)域啟動(dòng) PR 基因表達(dá)。NI序，SA 可以干擾 NPR1 和 NIMIN 蛋白的互作，暗示了 SA 通過 NP作用（Maier et al., 2011）。然而以往的研究發(fā)現(xiàn) NPR3/NPR4 （Zhang et al., 2006），因此 SAR 誘導(dǎo)后 PR 基因的調(diào)控過程應(yīng)該比想
業(yè)科學(xué)院博士學(xué)位論文 第一章 BAK1 切斷并抑制 PTI 的產(chǎn)生（Li et al., 2016）。除 HopF2 外，RIN4 還可以被 AvrRpt2 和 AvrB 靶標(biāo)（Axtell and Staskawicz, 2003; Mackey et al., 2002）。AvrPphB 作為一白酶不僅可以切割 PBS1 并激活 RPS5 依賴的 ETI（Shao et al., 2003），還可以在 RPS況下切割其它的胞質(zhì)激酶（RLCK, receptor-like cytoplasmic kinase）BIK1、PBL1 和PTI（Zhang et al., 2010）。的效應(yīng)蛋白則抑制下游的抗性反應(yīng)，例如干擾葉綠體或線粒體的功能以擾亂 ROS 的制植保素的生成（Xin and He, 2013）。如 HopN1 能夠降解番茄葉綠體上光系統(tǒng)Ⅱ，從而抑制 ROS 的積累；HopG1 在植物體內(nèi)定位于到線粒體上，在植物中易位表達(dá) 植物呼吸作用速率并增加 ROS 的積累（Rodriguez-Herva et al., 2012），因此 HopG1 擾線粒體的正常功能來促進(jìn)病菌侵染（Block et al., 2010）。而 HopZ1a 與 HopZ1b 可大豆中的2-羥基異黃酮脫水酶GmHID1。GmHID1參與了植保素前體物質(zhì)大豆黃素的GmHID1 的植物對(duì)多種 P. syringae 都更加感病（Zhou et al., 2011）。
【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]次生代謝產(chǎn)物在植物抵抗病蟲為害中的作用[J]. 李明,曾任森,駱世明. 中國(guó)生物防治. 2007(03)
[2]關(guān)于卵菌綱分類地位演變的教學(xué)體會(huì)[J]. 李明春,魏東盛,邢來君. 菌物研究. 2006(03)
博士論文
[1]水稻鉀離子通道OsAKT1及其調(diào)控因子參與水稻鉀吸收的實(shí)驗(yàn)證據(jù)[D]. 李娟.中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué) 2014
[2]水稻鉀離子通道OsAKT1生理功能及其調(diào)控機(jī)制的電生理學(xué)研究[D]. 龍雨.中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué) 2014
本文編號(hào)：3324387
本文鏈接：http://sikaile.net/nykjlw/dzwbhlw/3324387.html
最近更新
教材專著
