【摘要】：小麥赤霉病是一種毀滅性病害,生產(chǎn)上主要依賴于化學(xué)防治,由于長(zhǎng)時(shí)間大規(guī)模的使用,抗藥性問(wèn)題日益突出。本課題前期發(fā)現(xiàn)禾谷鐮刀菌抗藥性的一個(gè)元件——三唑類藥劑麥角甾醇生物合成調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子FgSR。因此,本文主要圍繞轉(zhuǎn)錄因子FgSR系統(tǒng)的研究禾谷鐮刀菌的甾醇合成調(diào)控機(jī)制。為了尋找轉(zhuǎn)錄因子FgSR的潛在互作蛋白,我們對(duì)FgSR進(jìn)行禾谷鐮刀菌cDNA文庫(kù)酵母雙雜篩庫(kù),結(jié)果篩選到一個(gè)候選激酶FgSsk2。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn):激酶FgSsk2的敲除突變體(AFgSsk2)對(duì)戊唑醇敏感性增加,該突變體中FgCYP51A基因表達(dá)顯著下降。激酶FgSsk2屬于HOG-MAPK途徑上激酶級(jí)聯(lián)中的一個(gè)組分,該激酶下游另外兩個(gè)激酶FgPbs2、FgHog1敲除突變體與突變體ΔFgSsk2有相同的戊唑醇敏感性表型。戊唑醇處理后,激酶FgHog1磷酸化水平增強(qiáng),在細(xì)胞核中的定位顯著增加。三個(gè)激酶的單敲突變體中轉(zhuǎn)錄因子FgSR的磷酸化顯著下降;并且激酶FgSsk2控制下游激酶FgHog1磷酸化,磷酸化FgHog1與轉(zhuǎn)錄因子FgSR互作。這些結(jié)果表明戊唑醇處理后會(huì)激活HOG-MAPK途徑,被激活的FgHog1會(huì)進(jìn)入細(xì)胞核磷酸化FgSR,進(jìn)而調(diào)控FgCYP51A基因表達(dá)。本研究初步闡述了 HOG-MAPK信號(hào)途徑通過(guò)磷酸化轉(zhuǎn)錄因子FgSR,進(jìn)而調(diào)控戊唑醇藥劑靶標(biāo)基因FgCYP51A的表達(dá)。
【學(xué)位授予單位】：浙江大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號(hào)】：S435.121.45
【圖文】：

浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文邐策文獻(xiàn)綜述逡逑下是不萌發(fā)的。小麥赤霉病病菌主要在麥稈、玉米秸稈、稻樁、棉花等作物病株逡逑殘?bào)w上以菌絲體越冬或越夏，這些病殘?bào)w上形成的子囊便是次年主要浸染源。逡逑翌年條件適宜時(shí)形成子囊殼，子囊殼裂開(kāi)，釋放出大量的子囊孢子噴射到空逡逑氣中，經(jīng)氣流傳播至小麥穗部，病原菌侵染小麥的難易程度與小麥的生育期相關(guān)，逡逑一般來(lái)說(shuō)揚(yáng)花期最容易被侵染，抽zB期次之；如果在有大量菌源存在、溫度適宜，逡逑并且小麥抽zB揚(yáng)花期間又遇到連續(xù)降雨或者陰天的情況下，那么小麥赤霉病害會(huì)逡逑流行。病原菌又以營(yíng)腐生的方式越夏或者侵染寄主，成為次年病害的主要侵染源，逡逑以這樣的方式循環(huán)流行病害（Ｔｒａｉｌ，邋２００９）。逡逑

圖１．２ＳＲＥＢＰ途徑上各個(gè)核心蛋白的結(jié)構(gòu)（Ｒｏｂｅｒｔ，邋２００３）。逡逑Ｆｉｇ．邋１．２邋Ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ邋ｏｆ邋ｅａｃｈ邋ｃｏｒｅ邋ｐｒｏｔｅｉｎ邋ｉｎ邋ｔｈｅ邋ＳＲＥＢＰ邋ｐａｔｈｗａｙ（Ｒｏｂｅｉ＊ｔ，邋２００３）．逡逑如圖１．３，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)膽固醇充足時(shí)，常駐在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的Ｉｎｓｉｇ蛋白會(huì)通過(guò)與逡逑ＳＣＡＰ蛋白的結(jié)合，把ＳＲＥＢＰ－ＳＣＡＰ復(fù)合體錨定在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上，這時(shí)候ＳＲＥＢＰ的逡逑Ｎ端結(jié)構(gòu)域是沒(méi)有轉(zhuǎn)錄活性；當(dāng)細(xì)胞內(nèi)膽固醇缺乏時(shí)，固醇信號(hào)感受器ＳＣＡＰ蛋逡逑白會(huì)感受到膽固醇含量的變化，ＳＲＥＢＰ－ＳＣＡＰ復(fù)合體通過(guò)與Ｓｅｒ２３／２４互作，招逡逑募轉(zhuǎn)運(yùn)小泡使Ｉｎｓｉｇ蛋白與ＳＲＥＢＰ－ＳＣＡＰ復(fù)合體脫離，轉(zhuǎn)運(yùn)小泡幫助復(fù)合體從內(nèi)逡逑質(zhì)網(wǎng)轉(zhuǎn)移到高爾基體上。在高爾基體上，ＳＲＥＢＰ－ＳＣＡＰ復(fù)合體先后通過(guò)Ｓ１Ｐ蛋逡逑白酶和Ｓ２Ｐ蛋白酶的剪切，使得ＳＲＥＢＰ具有轉(zhuǎn)錄活性的Ｎ端釋放出來(lái)進(jìn)入細(xì)胞逡逑核，調(diào)節(jié)相關(guān)基因的表達(dá)（Ｐｅｔｅｒ＆Ａｄａｍ，邋２００７）逡逑８逡逑

邐第一章文獻(xiàn)綜述逡逑如圖１．４，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)甾醇含量充足的時(shí)候，游離的甾醇與細(xì)胞質(zhì)中Ｕｐｃ２的逡逑ＣＴＤ結(jié)構(gòu)域中的配體結(jié)構(gòu)域相結(jié)合，此時(shí)的Ｕｐｃ２沒(méi)有活性。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)甾醇含量逡逑不足的時(shí)候，配體結(jié)構(gòu)域被釋放出來(lái)感受到甾醇含量低的信號(hào)，使得Ｕｐｃ２變成逡逑具有轉(zhuǎn)錄激活活性，具有活性的Ｎ端會(huì)進(jìn)入細(xì)胞核，進(jìn)而調(diào)控甾醇合成基因的逡逑表達(dá)，使得細(xì)胞內(nèi)甾醇含量達(dá)到平衡穩(wěn)態(tài)（Ｙａｎｇｅｔａ丨，２０１５）。逡逑１邐，邐Ｐｌａｓｍａ邋ｍｅｍｂｒａｎｅ逡逑ｔｒｇｏｓｔｅｒｏｉｓ邐ｋ逡逑？邋？？？？？？邋？邋＃逡逑ＮＬＳ邋％逡逑ｉ邋Ｊ邋＜—邋Ａｃｔｕａｔｉｏｎ邋ｋ）0ｐ逡逑Ｉｎａｃｔｉｖｅ邋Ｕｐｃ２邋Ｌｏｗ邐ＬＢＤ逡逑Ｃｙｔｏｓｏｌｉｃ邋ｐｒｏｔｅｉｎ邐ｅｒｇｏｓｔｅｒｏｌ邋ｌｅｖｅｌ邋＾邋＾邐－邋ｃｒ逡逑Ａｃｔｉｖａｔｅｄ邋Ｕｐｃ２逡逑Ｎｕｃｌｅｕｓ逡逑（ｕｎｋｎ0ｗｎ）＾ｆｔ？＾，—邋ｉ逡逑圖１．４釀酒酵母Ｕｐｃ２調(diào)控甾醇模式圖（Ｙａｎｇｅｔａｌ，邋２０１５）。逡逑Ｆ．ｉｇ．邋１．４邋Ｍｏｄｅｌ邋ｄｉａｇｉ＇ａｍ邋ｏｆ邋ｓｔｅｒｏｌ邋ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ邋ｂｙ邋Ｓａｃｃｈａｒｏｍｙｃｅｓ邋ｃｅｒｅｖｉｓｉａｅ邋Ｕｐｃ２逡逑（Ｙａｎｇｅｔａｌ

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