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Q煙粉虱對番茄褪綠病毒的傳播特性及其轉(zhuǎn)錄組分析

發(fā)布時間:2020-07-11 13:23
【摘要】:煙粉虱Bemisia tabaci是我國重要的農(nóng)業(yè)外來入侵害蟲,主要通過刺吸植物汁液、分泌蜜露引發(fā)煤污病以及傳播植物病毒等方式進行為害,其中通過傳播植物病毒造成的危害最為嚴重。近年來,由煙粉虱傳播的番茄褪綠病毒(Tomato chlorosis virus,ToCV)成為番茄生產(chǎn)中的重要新生病毒,在我國主要番茄種植區(qū)暴發(fā)、流行,造成了嚴重的經(jīng)濟損失。本文系統(tǒng)調(diào)查了田間煙粉虱種群與ToCV發(fā)病流行關(guān)系,研究了ToCV、番茄黃化曲葉病毒(Tomato yellow leaf curl virus,TYLCV)不同侵染方式和殺蟲劑對Q煙粉虱傳播ToCV的影響,并從轉(zhuǎn)錄組水平分析了ToCV侵染對Q煙粉虱體內(nèi)基因差異表達的影響,為田間病毒病和煙粉虱的有效防控提供科學依據(jù)。主要研究結(jié)果如下:1.通過系統(tǒng)的田間調(diào)查,發(fā)現(xiàn)ToCV以煙粉虱作為傳毒介體完成傳播,且ToCV發(fā)病率隨煙粉虱種群數(shù)量的增加而升高。ToCV和TYLCV對不同抗TYLCV番茄品種的復合侵染普遍發(fā)生,有些品種的復合侵染率高達90%。此外,在山東省5個蔬菜產(chǎn)區(qū)采集的煙粉虱樣品均可攜帶這2種病毒,且?guī)Ф韭食手鹉暝鲩L趨勢。2.ToCV和TYLCV復合侵染顯著提高了Q煙粉虱對ToCV的傳毒效率,相對于單侵染,復合侵染方式下Q煙粉虱對ToCV的獲毒率提高了45%,傳毒率提高了12%;復合侵染增加了ToCV在番茄體內(nèi)的積累量,且單侵染方式下ToCV增殖高峰期發(fā)生在接種后14 d,復合侵染方式下ToCV增殖高峰期發(fā)生在接種后21 d。研究表明,復合侵染前期ToCV和TYLCV可能存在拮抗作用,侵染后期存在協(xié)生作用。3.毒力測定表明帶毒Q煙粉虱(ToCV侵染)對螺蟲乙酯和噻蟲嗪的敏感性均有所下降,殺蟲劑亞致死濃度對Q煙粉虱的獲毒沒有明顯影響(P0.05),但卻顯著提高了煙粉虱對ToCV的傳播(P0.05)。不帶毒Q煙粉虱喜好選擇ToCV侵染的番茄植株,而帶毒Q煙粉虱則喜好選擇健康番茄植株。經(jīng)藥劑處理后,不帶毒Q煙粉虱仍喜好選擇ToCV侵染的番茄植株,而帶毒Q煙粉虱則表現(xiàn)出不同的選擇:螺蟲乙酯亞致死濃度處理后,帶毒Q煙粉虱喜好選擇ToCV侵染的番茄植株;噻蟲嗪亞致死濃度處理后,帶毒Q煙粉虱則喜好選擇健康番茄植株。因此,殺蟲劑和病毒因子同時存在會增加病毒在田間傳播的風險。4.利用RNA-Seq技術(shù)對取食ToCV發(fā)病番茄不同時間點的煙粉虱進行轉(zhuǎn)錄組測序,通過DEG分析發(fā)現(xiàn),在4個不同取食時間點煙粉虱大量的宿主基因被顯著高表達,取食24 h時,基因差異表達最為顯著。進一步分析發(fā)現(xiàn),這些差異表達基因主要與信號轉(zhuǎn)導、受體、溶酶體及細胞凋亡有關(guān)。GO分析發(fā)現(xiàn),ToCV侵染導致煙粉虱體內(nèi)大量基因異常表達,使宿主產(chǎn)生一系列的功能改變,侵染前期差異基因的功能主要富集在信號轉(zhuǎn)導、跨膜運輸、細胞自噬、酶活等;侵染后期主要富集在核糖體構(gòu)成、跨膜轉(zhuǎn)運、氧化還原等。KEGG分析表明,ToCV侵染誘導了煙粉虱代謝途徑、信號轉(zhuǎn)導途徑、運輸與分解代謝途徑、溶酶體途徑等通路基因的顯著富集。
【學位授予單位】:山東農(nóng)業(yè)大學
【學位級別】:博士
【學位授予年份】:2018
【分類號】:S436.412
【圖文】:

示意圖,褪綠病,遺傳結(jié)構(gòu),番茄


圖 1-1 番茄褪綠病毒 RNA1 遺傳結(jié)構(gòu)示意圖(Lozano et al., 2007).1-1 Schematic representation of the genomic structure of the RNA1 of Tomato chlorosis virus (

示意圖,褪綠病,遺傳結(jié)構(gòu),番茄


圖 1-1 番茄褪綠病毒 RNA1 遺傳結(jié)構(gòu)示意圖(Lozano et al., 2007)ig.1-1 Schematic representation of the genomic structure of the RNA1 of Tomato chlorosis virus (T

病毒,結(jié)合位點,蚜蟲


1.3.2.3 持久性病毒的傳播機制持久性方式傳播的病毒在昆蟲體內(nèi)循環(huán)需要突破媒介昆蟲后腸和唾液腺這兩個屏障(圖1-3),是決定病毒能否傳播的重要因素(Peiffer et al., 1997;Gray and Gildow, 2003;Gray et al., 2014)。黃癥病毒是由蚜蟲傳播的一種持久非增殖型病毒,病毒粒子通過內(nèi)吞方式穿過上皮細胞層,再經(jīng)由胞吐途徑遞送至基底質(zhì)膜和基底層間,進入血腔。黃癥病毒外殼主要由衣殼蛋白和 CP 通讀蛋白(CP-RTP)組成,研究發(fā)現(xiàn),CP 和 CP-RTP 對蚜蟲有效傳播馬鈴薯卷葉病毒(Potato leafroll luteovirus, PLRV)、甜菜西方黃化病毒(Beet western yellows luteovirus, BWYV)等均起到重要作用(Wang et al., 1995;Van DenHeuvel et al., 1997)。Brault 等(1995)將誘變的 CP-RTP 突變體病毒飼喂給蚜蟲,結(jié)果發(fā)現(xiàn)蚜蟲不能有效傳播該病毒。由此可見,CP 和 CP-RTP 是蚜蟲獲得和傳播黃疸病毒的關(guān)鍵因素。

【參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前10條

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本文編號:2750461

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