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藥源一性低鉀血癥及臨床處理

吳曉燕談麗娜楊靜瞿發(fā)林

【摘要】

本文簡要介紹了低鉀血癥的臨床表現、引起低血鉀的藥物及其致病機制、防治措施，供醫(yī)

師臨床用藥參考。

【關鍵詞】低鉀皿癥；臨床表現；防治

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鉀離子是生命必需的離子，主要的生理作用是維持細胞的正常代謝，維持機體（細胞內）容量及離子的滲透壓、酸堿平衡，維持神經及肌肉細胞膜的興奮性及維持心肌細胞的正常功能。人體鉀全靠外界攝入，每日從食物中攝人鉀約５０～

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使心臟停止于收縮狀態(tài)，并可引起心律失常，包括房性或室性早搏、竇性心動過緩、陣發(fā)性心房性、交界性心動過速、房室阻滯。嚴重時甚至出現尖端扭轉性室性心動過速或心室顫動。缺鉀后可加重或引起心力衰竭，亦可促使洋地黃中毒發(fā)生。心電圖對于低鉀診斷有較特異價值，ＱＴ延長、ｓＴ段下降、Ｔ波低平、出現ｕ波，，隨著血鉀進一步下降，出現Ｐ波幅度增高、ＱＲＳ增寬，補鉀后一Ｉ：述改變很快改善。

１．４橫紋肌肉裂解癥正常肌肉收縮時，橫紋肌中鉀可釋放出，使局部血管擴張以適應能量需要。嚴重缺鉀時，上述作用障礙，肌肉收縮時肌組織相對缺血，嚴重時可以出現橫紋肌裂解，肌球蛋白大量從腎排出，有時可誘發(fā)急性腎功能衰竭。

１．５泌尿系統(tǒng)癥狀缺鉀時腎臟對水的重吸收能力下降。而出現多尿、夜尿，因尿多而發(fā)生口渴。腎臟ＮＨ，產生增加，排酸增加，ＨＣＯ，。重吸收增加，從而產生代謝性堿中毒。１．６低血鉀與臨床表現低血鉀是否發(fā)生臨床癥狀取決于以下因素：①丟鉀的量：當血清鉀是２．５３ｍｍｏｌ／Ｌ時，體內總鉀約缺３００ｍｍｏｌ；當血清鉀為２～２，５ｍｍｏｌ／Ｌ對，體內缺鉀約５００ｍｍｏｌ；當血清鉀低于２ｍｍｏＶｌ．時，缺鉀＞５００

ｍｍｏｌ

ｍｍｏｌ／Ｌ，９０％由小腸吸收。成人總體含鉀約５０

ｍｍｏＬ／

ｋｇ，總鉀量的９８％在細胞內，２％分布在細胞外。血漿鉀正常值為３．５５．５ｍｍｏＶＬ，平均４．２ｍｍｏＬ／Ｌ，以離子狀態(tài)存在于體內。血鉀明顯受血ｐＨ影響，血ｐＨ改變±０．２則血鉀向反方向改變０．６～０．７ｍｍｏｌ／Ｌ…。

腎臟是排鉀和調節(jié)鉀平衡的主要器官，腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內被完全吸收，以后遠曲腎小管細胞和集合管細胞再將過剩的鉀分泌出來，從尿排ｆ｝；，使鉀在體內維持平衡。但是，人體攝人鉀不足時，腎臟不能明顯地減少排鉀，使鉀保留于體內，故易引起缺鉀。通常以血清鉀＜３．５ｍｍｏＬ／Ｌ時稱低鉀血癥。但是，ＩｌｌＬ清鉀降低，并不一定表示體內缺鉀，只能表示細胞外液中鉀的濃度，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。低鉀血癥是很常見的現象，引起的原因眾多。

藥源性低鉀血癥是指由于藥物導致鉀經腎臟或消化道排泄增多，或鉀向細胞內轉移，使血清鉀濃度低于３．５Ｌ，并由此導致一系列臨床表現的一種綜合征。１低血鉀的臨床表現ｐ１

１．１神經肌肉癥狀鉀具有保持神經肌肉的應激性功能，神經肌肉系統(tǒng)只在血鉀保持一定濃度時才能使其應激性正常。細胞外液中鉀濃度降低時，神經肌肉應激性降低，而出現麻痹，故低血鉀時表現為肌肉無力及癱瘓。一般從下肢開始，表現為活動困難、站立不穩(wěn)，隨著低鉀的加重，肌無力可更嚴重，軀干、上肢肌力也明顯減弱。影響呼吸肌時，可出現呼吸衰竭。平滑肌無力表現為腸麻痹，共至麻痹性腸梗阻，肌無力同時常伴有肢體麻木、肌肉壓痛和手足搐搦。

１．２中樞神經癥狀患者煩躁不安、情緒波動、無力，嚴重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷。

１．３循環(huán)系統(tǒng)癥狀鉀可維持心的功能。心肌收縮期肌動蛋白與肌球蛋白和ＡＴＰ結合前鉀從細胞內逸出，而舒張時義向細胞內轉移，所以心肌細胞內、外鉀的濃度對心肌的自律性、傳導性和興奮性都有影響。缺鉀時心肌興奮性增高，可

作者單位：２１３００３常州，解放軍第１０２醫(yī)院

ｍｍｏＬ／

甚至更多。由于鉀的丟失大部分來自細胞內鉀，且細胞內鉀含量很高，因此在缺失３５０ｍｍｏ［以下時，一般不會Ｈ｛現癥狀；②丟鉀的速度：臨床Ｉ：缺鉀后是否ｉｔ｛現癥狀不僅決定于缺鉀的數鼉，而且決定于缺鉀的速度。如果缺鉀是短時間內發(fā)生，雖然數量不大，臨床癥狀也可以很明顯。反之鉀是慢

慢丟失，則癥狀表現較輕；③是否伴有缺鈉：同時伴有低鈉血

癥時，低血鉀的臨床癥狀較輕。２引起藥源性低鉀血癥的藥物

引起藥源性低鉀ＩＩＩＬ癥的常見藥物有以下幾類：①呋喃苯胺酸（速尿）、利尿酸、噻嗪類、甘露醇等利尿脫水藥；②地塞米松（氟美松）、強的松（潑尼松）、可的松、氫化可的松、醛固酮、去氧皮質酮等皮質激素類藥物；③青霉素Ｇ鈉、羧芐青霉素等Ｂ．內酰胺類抗牛素；④其他藥物，如兩性霉素Ｂ、高滲葡萄糖、碳酸氫鈉（小蘇打）、胰島素、維生素Ｂ１２、氨基糖苷類抗生素、水楊酸類解熱鎮(zhèn)痛藥、各類瀉藥等。近年來引起藥源性低鉀Ｉ『ｉＬ癥的藥物偶有報道，現介紹如下。

２．１

利尿劑及脫水劑速尿、雙氫克尿噻等是臨床上常用

的利尿劑，它們主要通過抑制水Ｎａ＋重吸收從而增加遠端腎單位Ｎａ＋．Ｋ＋交換，Ｋ＋的絕對分泌增加，但利尿劑的排鈉作

萬方數據

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