本文關(guān)鍵詞：丁苯酞激活腦梗死大鼠下調(diào)腦區(qū)的DTI評(píng)估

  更多相關(guān)文章： 下調(diào)腦區(qū) 彌散張量成像 RGMa 丁苯酞 腦梗死

【摘要】：背景和目的通過(guò)對(duì)大鼠MCAO模型缺血腦組織及下調(diào)腦區(qū)的DTI成像評(píng)價(jià),探討其與RGMa蛋白表達(dá)的相關(guān)性,并進(jìn)一步探討丁苯酞下調(diào)缺血腦組織及下調(diào)腦區(qū)RGMa的表達(dá),促進(jìn)軸突再生,從而改善大鼠的神經(jīng)功能恢復(fù)及其影像學(xué)表現(xiàn)。材料與方法1、將140只健康雄性SD大鼠,隨機(jī)分為以下四組:假手術(shù)組、MCAO模型組、生理鹽水組及丁苯酞組,每組35只。線栓法制作MCAO模型。丁苯酞組,制作MCAO模型后腹腔注射丁苯酞藥,給藥劑量按80m g/kg計(jì)算;生理鹽水組,給予相同體積的生理鹽水。2、隨機(jī)取SD大鼠20只,假手術(shù)組、MCAO模型組、生理鹽水組和丁苯酞組每組5只,各組大鼠在造模成功后1h、3h、6h、12h、24h進(jìn)行磁共振檢查和神經(jīng)功能評(píng)分。磁共振掃描采用美國(guó)GE Discovery MR 750 3.0T超導(dǎo)高場(chǎng)磁共振掃描機(jī),上海晨光大鼠專用線圈,動(dòng)物固定于仰臥位,頭先進(jìn),以視交叉為掃描中心,行軸位常規(guī)T1WI、T2WI、DWI、DTI等序列檢查。分別計(jì)算病灶側(cè)與小腦半球的ADC值、FA值。3、取SD大鼠60只,假手術(shù)組、MCAO模型組、生理鹽水組和丁苯酞組每組15只,在大鼠MCAO模型后1h、3h、6h、12h、24h,Western blot法測(cè)定缺血腦組織、小腦半球的RGMa蛋白表達(dá);另外60只(每組15只),取缺血腦組織及小腦半球行石蠟切片,進(jìn)行免疫組化染色,觀測(cè)RGMa蛋白和NF-200蛋白的表達(dá)。4、所有的數(shù)據(jù)均使用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)數(shù)資料采用sx±記錄。采用的檢驗(yàn)方法有t檢驗(yàn),同一組不同時(shí)間點(diǎn)采用重復(fù)測(cè)量方差分析,不同組間比較采用單因素方差分析,組間兩兩比較采用SLD檢驗(yàn),相關(guān)性分析采用Spearmen相關(guān)分析,檢驗(yàn)水準(zhǔn)為α=0.05,P0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果1、MCAO模型組、生理鹽水組、丁苯酞組的改良的神經(jīng)功能評(píng)分(Modified Neurological Severity Score,m NSS)均高于假手術(shù)組,且隨著時(shí)間的延長(zhǎng),m NSS評(píng)分越高;在缺血后3h、6h、12h、24h時(shí),丁苯酞組的m NSS評(píng)分較MCAO模型組降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。2、MCAO模型組、生理鹽水組大鼠缺血后1h,缺血區(qū)ADC值、FA值開(kāi)始降低,12h降至最低后有所升高;在缺血后3h、6h、12h、24h時(shí),丁苯酞組缺血區(qū)ADC值、FA值較MCAO模型組升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。MCAO模型組、生理鹽水組大鼠小腦半球缺血后1h后,各個(gè)時(shí)間點(diǎn)ADC值、FA值較假手術(shù)組降低,均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);丁苯酞組大鼠小腦半球ADC值、FA值較MCAO模型組升高,在12h、24h兩組間的ADC值差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;在3h、6h、12h、24h時(shí)間點(diǎn)兩組間的FA值差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。3、MCAO模型組、生理鹽水組大鼠缺血后,不同時(shí)間點(diǎn)缺血區(qū)的RGMa蛋白陽(yáng)性表達(dá)均有所增加,呈棕黃色染色。局灶性腦缺血后RGMa蛋白表達(dá)逐漸增多,在12h表達(dá)量最多;丁苯酞組在相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)的RGMa蛋白的表達(dá)較MCAO模型組有所降低,在6h、12h、24h時(shí)間點(diǎn)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;小腦半球RGMa蛋白表達(dá)與腦缺血區(qū)變化類似,丁苯酞組在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)的RGMa的表達(dá)較MCAO模型組降低,1h、3h、6h、12h時(shí)間點(diǎn)的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)4、MCAO模型組、生理鹽水組大鼠缺血后3h,缺血區(qū)及小腦半球的NF-200蛋白陽(yáng)性表達(dá)降低,呈棕黃色染色。隨著時(shí)間延長(zhǎng),NF-200表達(dá)逐漸減少;丁苯酞組相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)的NF-200表達(dá)較MCAO模型組有所增加,在6h、12h和24h時(shí)間點(diǎn)兩組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。5、各手術(shù)組大鼠的m NSS神經(jīng)功能評(píng)分與缺血性腦梗死核心區(qū)FA值呈負(fù)相關(guān),與RGMa蛋白表達(dá)存在正相關(guān)。結(jié)論1、腦梗死區(qū)腦組織RGMa表達(dá)上調(diào)參與大鼠腦功能神經(jīng)功能損傷的發(fā)生。2、丁苯酞通過(guò)下調(diào)RGMa蛋白表達(dá),促進(jìn)腦梗死下調(diào)腦區(qū)的激活,發(fā)揮腦梗死后神經(jīng)保護(hù)作用。3、磁共振DTI可以動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)缺血性腦梗死大鼠下調(diào)腦區(qū)的改變及其治療后變化。
【關(guān)鍵詞】：下調(diào)腦區(qū) 彌散張量成像 RGMa 丁苯酞 腦梗死
【學(xué)位授予單位】：鄭州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R743.3;R445.2
【目錄】：

• 中文摘要4-7
• Abstract7-12
• 縮略詞對(duì)照表12-13
• 前言13-15
• 材料與方法15-23
• 結(jié)果23-34
• 討論34-41
• 結(jié)論41-42
• 附圖42-48
• 參考文獻(xiàn)48-51
• 綜述 缺血后腦梗死下調(diào)腦區(qū)激活的可能機(jī)制及影像學(xué)研究進(jìn)展51-63
• 參考文獻(xiàn)59-63
• 個(gè)人簡(jiǎn)歷及在學(xué)期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文與研究成果63-64
• 致謝64

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前8條

1 Wolf-Dieter Heiss;;PET imaging in ischemic cerebrovascular disease:current status and future directions[J];Neuroscience Bulletin;2014年05期

2 高蘭;婁季宇;楊霄鵬;;丁苯酞對(duì)腦缺血再灌注損傷大鼠MMP-9活性和血腦屏障通透性的影響[J];中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志;2012年02期

3 張升華;秦東京;;磁共振界定腦梗死缺血半暗帶[J];中國(guó)醫(yī)學(xué)影像技術(shù);2010年12期

4 李貽卓;黃子林;魏一飛;謝傳淼;何浩強(qiáng);魏大年;陳林;吳沛宏;;MR彌散張量三維腦白質(zhì)纖維束成像[J];南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào);2007年08期

5 劉偉,王新陸,周永紅;下調(diào)腦區(qū)激活的可能機(jī)制[J];中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志;2005年02期

6 王子亮,高艷,吳愛(ài)群,張華,方智慧,湯善均;內(nèi)側(cè)隔區(qū)預(yù)毀損對(duì)海馬CA1區(qū)遲發(fā)性神經(jīng)元死亡的影響[J];河南醫(yī)學(xué)研究;2002年03期

7 王雪茵;胡永華;;腦卒中病因流行病學(xué)的家系研究[J];中華流行病學(xué)雜志;2013年06期

8 何嬙;張備;李瑩瑩;白玉龍;吳毅;胡永善;;不同康復(fù)方案治療腦卒中后偏癱患者的衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)[J];中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志;2013年04期

，

本文編號(hào)：654663