背景:膿毒癥是機體對感染性因素反應失調所致的危及生命的器官功能障礙,嚴重影響患者預后,威脅患者生命。膿毒癥發(fā)病機制復雜,對機體組織及器官損傷嚴重,治療困難,預后差。急性肺損傷是膿毒癥最常見的并發(fā)癥,各種因素(外傷、休克、膿毒癥、刺激性氣體吸入、胃液反流誤吸等)均可引起肺泡上皮細胞及毛細血管內皮細胞損傷,導致肺間質、肺泡彌漫性水腫,最終可造成機體缺氧,進一步誘導其他臟器功能衰竭。肺泡Ⅱ型上皮細胞是肺泡上皮的祖細胞,具有增殖、分化、免疫、肺水轉運、合成和分泌表面活性物質等功能,在急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征中對維持肺內環(huán)境穩(wěn)定具有極其重要的意義。線粒體是一種高度動態(tài)的細胞器,通過不斷地融合和分裂來維持動態(tài)平衡,線粒體融合通過合并線粒體,使受損的線粒體恢復正常,抑制細胞凋亡。血紅素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)作為機體內源性的一種應激蛋白,在內毒素(LPS)攻擊大鼠急性肺損傷中發(fā)揮著重要作用。本課題組前期研究表明,蛋白激酶Cα(PKCα)/血紅素氧合酶-1(HO-1)信號通路激活后促進線粒體融合,減輕了內毒素攻擊大鼠肺泡巨噬細胞損傷。但目前有關PKCα/HO-1信...

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【學位級別】：碩士

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中文摘要
Abstract
縮略語/符號說明
前言
    研究現(xiàn)狀、成果
    研究目的、方法
1 對象和方法
    1.1 實驗材料
        1.1.1 實驗細胞
        1.1.2 主要實驗試劑與耗材
        1.1.3 主要實驗儀器
        1.1.4 主要試劑配制
    1.2 實驗方法
        1.2.1 細胞培養(yǎng)及分組處理
        1.2.2 檢測指標及具體操作
    1.3 統(tǒng)計學分析
2 結果
    2.1 大鼠肺泡Ⅱ型上皮細胞S O D活性、M D A和 R O S含量的比較
    2.2 大鼠肺泡Ⅱ型上皮細胞PKCα、HO-1、Mfn1、Mfn2和OPA1 及其mRNA表達水平的比較
3 討論
    3.1 內毒素攻擊大鼠肺泡Ⅱ型上皮細胞模型的建立
    3.2 線粒體融合與細胞氧化應激
    3.3 PKCα/HO-1 信號通路與線粒體融合
小結
結論
創(chuàng)新點及局限性
參考文獻
發(fā)表論文和參加科研情況說明
綜述 自噬在膿毒癥臟器損傷中的保護作用
    綜述參考文獻
致謝
個人簡歷



本文編號：3895385