背景:膿毒癥是機(jī)體對(duì)感染性因素反應(yīng)失調(diào)所致的危及生命的器官功能障礙,嚴(yán)重影響患者預(yù)后,威脅患者生命。膿毒癥發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,對(duì)機(jī)體組織及器官損傷嚴(yán)重,治療困難,預(yù)后差。急性肺損傷是膿毒癥最常見(jiàn)的并發(fā)癥,各種因素(外傷、休克、膿毒癥、刺激性氣體吸入、胃液反流誤吸等)均可引起肺泡上皮細(xì)胞及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,導(dǎo)致肺間質(zhì)、肺泡彌漫性水腫,最終可造成機(jī)體缺氧,進(jìn)一步誘導(dǎo)其他臟器功能衰竭。肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞是肺泡上皮的祖細(xì)胞,具有增殖、分化、免疫、肺水轉(zhuǎn)運(yùn)、合成和分泌表面活性物質(zhì)等功能,在急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征中對(duì)維持肺內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定具有極其重要的意義。線(xiàn)粒體是一種高度動(dòng)態(tài)的細(xì)胞器,通過(guò)不斷地融合和分裂來(lái)維持動(dòng)態(tài)平衡,線(xiàn)粒體融合通過(guò)合并線(xiàn)粒體,使受損的線(xiàn)粒體恢復(fù)正常,抑制細(xì)胞凋亡。血紅素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)作為機(jī)體內(nèi)源性的一種應(yīng)激蛋白,在內(nèi)毒素(LPS)攻擊大鼠急性肺損傷中發(fā)揮著重要作用。本課題組前期研究表明,蛋白激酶Cα(PKCα)/血紅素氧合酶-1(HO-1)信號(hào)通路激活后促進(jìn)線(xiàn)粒體融合,減輕了內(nèi)毒素攻擊大鼠肺泡巨噬細(xì)胞損傷。但目前有關(guān)PKCα/HO-1信...

【文章頁(yè)數(shù)】：50 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
縮略語(yǔ)/符號(hào)說(shuō)明
前言
    研究現(xiàn)狀、成果
    研究目的、方法
1 對(duì)象和方法
    1.1 實(shí)驗(yàn)材料
        1.1.1 實(shí)驗(yàn)細(xì)胞
        1.1.2 主要實(shí)驗(yàn)試劑與耗材
        1.1.3 主要實(shí)驗(yàn)儀器
        1.1.4 主要試劑配制
    1.2 實(shí)驗(yàn)方法
        1.2.1 細(xì)胞培養(yǎng)及分組處理
        1.2.2 檢測(cè)指標(biāo)及具體操作
    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
2 結(jié)果
    2.1 大鼠肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞S O D活性、M D A和 R O S含量的比較
    2.2 大鼠肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞PKCα、HO-1、Mfn1、Mfn2和OPA1 及其mRNA表達(dá)水平的比較
3 討論
    3.1 內(nèi)毒素攻擊大鼠肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞模型的建立
    3.2 線(xiàn)粒體融合與細(xì)胞氧化應(yīng)激
    3.3 PKCα/HO-1 信號(hào)通路與線(xiàn)粒體融合
小結(jié)
結(jié)論
創(chuàng)新點(diǎn)及局限性
參考文獻(xiàn)
發(fā)表論文和參加科研情況說(shuō)明
綜述 自噬在膿毒癥臟器損傷中的保護(hù)作用
    綜述參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷



本文編號(hào)：3895385