失血性休克是臨床常見的急重癥之一。大量研究表明,休克晚期血管低反應(yīng)狀態(tài)是引起微循環(huán)障礙、組織低灌注的重要因素。研究也發(fā)現(xiàn),失血性休克后的腸淋巴液(PHSML)回流是引起血管低反應(yīng)性的一個關(guān)鍵因素;阻斷PHSML回流可提高重癥失血性休克大鼠對去甲腎上腺素(NE)的升壓反應(yīng)以及離體血管反應(yīng)性,提高離體血管環(huán)對梯度鈣離子的敏感性;詳細(xì)機(jī)制還需進(jìn)一步研究。腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)在休克的發(fā)展進(jìn)程中也起著重要作用;血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)/ACE2失衡參與了失血性休克的多器官損傷;PHSML引流減輕失血性休克心肌、腎損傷的機(jī)制與恢復(fù)ACE/ACE2有關(guān);但失血性休克后血管低反應(yīng)性以及PHSML介導(dǎo)血管低反應(yīng)性的機(jī)制是否與ACE/ACE2失衡有關(guān),尚不明確。為此,本研究觀察腸淋巴管(MLD)結(jié)扎對失血性休克小鼠腸系膜微血管反應(yīng)性與鈣敏感性的作用,以及對腸系膜上動脈(SMA)組織ACE、ACE2表達(dá)、血漿血管緊張素II(Ang II)和Ang(1-7)含量的作用;進(jìn)一步應(yīng)用ACE2基因敲除小鼠以及ACE與ACE2軸的工具藥,探討ACE/ACE2平衡在PHSML介導(dǎo)血管低反應(yīng)性中的作用。首先,...

【文章頁數(shù)】：67 頁

【學(xué)位級別】：碩士

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中文摘要
英文摘要
英文縮寫
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 ACE在重癥休克后器官損傷發(fā)生機(jī)制中的作用
    參考文獻(xiàn)
致謝
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