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血紅素通過(guò)增強(qiáng)STAT3磷酸化加重膿毒癥小鼠肺損傷作用的研究

發(fā)布時(shí)間:2023-05-07 01:05
  背景:紅細(xì)胞的儲(chǔ)存損傷(storage lesion)問(wèn)題一直被眾所關(guān)注,大量的臨床研究表明輸注儲(chǔ)存時(shí)間長(zhǎng)的紅細(xì)胞將給患者帶來(lái)不良臨床預(yù)后。血紅素作為血紅蛋白的降解產(chǎn)物,是紅細(xì)胞溶血后釋放的主要損傷相關(guān)分子模式(damage associated molecular patterns,DAMPs),亦是儲(chǔ)存紅細(xì)胞釋放出的主要毒性物質(zhì),其在儲(chǔ)存紅細(xì)胞上清液中的濃度隨著儲(chǔ)存時(shí)間的延長(zhǎng)逐漸上升,過(guò)多的血紅素可通過(guò)多種機(jī)制引起機(jī)體的炎癥反應(yīng)。急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是膿毒癥患者器官功能損害時(shí)的常見(jiàn)并發(fā)癥,死亡率極高。研究表明輸注陳舊紅細(xì)胞能增加膿毒癥患者ARDS的發(fā)生率,但血紅素在其中的作用及相關(guān)機(jī)制尚不清楚。信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄活化因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)作為重要的轉(zhuǎn)錄因子,它的激活在ARDS的炎癥反應(yīng)調(diào)控中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。同時(shí),血紅素也能激活STAT3調(diào)控瘧疾等溶血性疾病造成的炎癥損傷,但其在膿毒癥所致ARDS的炎癥損...

【文章頁(yè)數(shù)】:67 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
縮略語(yǔ)表
英文摘要
中文摘要
1.前言
2.材料與方法
3.結(jié)果
4.討論
全文總結(jié)
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述 血紅素促炎癥作用的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
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致謝



本文編號(hào):3809944

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