CSVD是最常見于中老年的隱匿性、進展性腦血管病,是血管性癡呆最常見的病因,且約占卒中病因的1/5,它不僅可導致卒中,更大的危害是其可以漸進性的損害患者的認知、情感、步態(tài)和日常生活能力,其重要性、危害性毫不亞于動脈粥樣硬化性腦血管病,更因其進展具有隱匿性,常常被患者甚至醫(yī)護人員忽視,目前CSVD的臨床診斷主要是在排除其他疾病后作出的,其具體的影像學診斷標準、治療證據(jù)等方面的問題仍未明確,因此近年來成為神經(jīng)領(lǐng)域研究的熱點。發(fā)現(xiàn)并認識CSVD所致認知障礙早期的神經(jīng)影像學特征,對于預防、延緩CSVD進展十分有意義,本研究應用多模態(tài)SWI、DKI磁共振檢查新技術(shù)分辨CSVD的神經(jīng)影像學特征,特別是認知障礙早期的神經(jīng)影像學改變,分析腦微觀結(jié)構(gòu)改變及其與記憶、行為、執(zhí)行功能等認知障礙的相關(guān)性,進一步探討CSVD與大血管動脈粥樣硬化性腦血管病的差異,為CSVD的早期診斷、個體化治療及延緩病情進展提供影像學依據(jù)。本研究包括兩部分內(nèi)容:第一部分:應用SWI、DKI磁共振新技術(shù)評價CSVD微出血、腦微觀結(jié)構(gòu)變化及其與認知障礙關(guān)系研究目的:應用SWI研究CSVD所致CMBs數(shù)目、形態(tài)及分布特點,應用DKI評... 

【文章來源】：吉林大學吉林省211工程院校985工程院校教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：123 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

CSVD關(guān)鍵影像學特征

圖 1.2 圖解急性深部腔隙性腦梗死轉(zhuǎn)歸。Figure1.2 Illustrating common late sequelae of acute small deep (lacunar) infarc性期病灶：DWI(左列)， FLAIR (中列) ；B）1 年之后的 FLAIR (右列)，顯示病灶消失(為白質(zhì)高信號(中圖)，形成一個腔隙(下圖)。e stage DWI (left column), FLAIR (middle column) and about one year later FLAIR (right coe can: disappear (top), look like a WMH indefinitely (middle), or cavitate to create a lacune (b白質(zhì)高信號白質(zhì)高信號（White matter hyperintensities，WMH）在 T2WI 及 FLAIR 表現(xiàn)為T1WI 表現(xiàn)為低信號，但高于腦脊液信號，在 CT 上表現(xiàn)為片狀或圓形低密度大腦半球的腦室周圍及深部白質(zhì)、基底節(jié)（即深部灰質(zhì)）、腦橋、偶爾在腦干幾乎都是對稱分布，通常是在腦干異常信號出現(xiàn)以前雙側(cè)大腦半球就出現(xiàn)多病變多發(fā)時相互融合成片。目前還不清楚差腦室周圍或深層分布是否反映了制亦或是疾病的不同階段。WMH 也較常見，在急性腔隙性梗死的患者中廣泛

human leukocyte antigen histocompatibility DR antigen，人類白細胞抗原組織相容性 DR 抗原；GFAP，glial fibrillary acidic protein，膠質(zhì)纖維酸性蛋白圖 1.3 腦白質(zhì)高信號影像學特征和病理改變。Figure 1.3 Imaging and pathological changes of WMHA）為腦白質(zhì)高信號 MRI 表現(xiàn)，其中黃框所示為腦白質(zhì)病變相鄰區(qū)域、綠框所示為腦白質(zhì)病變、白框所示為正常腦白質(zhì)；B）可見腦白質(zhì)病變區(qū)域神經(jīng)纖維軸索斷裂、稀疏，為 Bodian 銀染色； C）可見激活小膠質(zhì)細胞，為人類白細胞抗原組織相容性 DR 抗原（HLA DR）免疫組織化學染色；D）為髓鞘染色，可見腦白質(zhì)病變區(qū)域及其相鄰區(qū)域白質(zhì)脫髓鞘；E）可見星形膠質(zhì)細胞增生，為膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）免疫組織化學染色[21-22]。A）showed MRI findings of WMH in which green box indicated white matter lesions, yellow boxindicated adjacent region of white matter lesions, and white box indicated normal white matter. Bodiansilver staining B) showed rupture and sparseness of nerve fiber axon in the region of white matter lesions.Human leukocyte antigen histocompatibility-DR antigen (HLA-DR) immunohistochemical staining C)showed microglial activation. Myelin sheath staining D)showed demyelination of white matter lesions andadjacent region. filial fibrillary acidic protein (GFAP) immunohistochemical staining (E) showed

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3611759