研究目的機械通氣是各類危重癥患者,特別是ALI/ARDS的重要治療手段,但其本身是一把雙刃劍,可作為一種損傷因素誘發(fā)或加重肺損傷,即所謂機械通氣肺損傷（ventilator-induced lung injury,VILI）。早前研究發(fā)現(xiàn),腺苷酸環(huán)化激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）激活劑可顯著緩解小鼠急性肺損傷的程度。AMPK對COPD的調控作用亦受到關注。目前,具有AMPK激活作用的黃連素尚未被報道其對VILI是否具有緩解作用。本實驗旨在探究黃連素是否可用于調控VILI并驗證其通過AMPK/SIRT1/NF-κB通路抑制VILI的假設。研究方法1.野生型C57BL/6小鼠,6-8周齡,體重20-25克,隨機分為五組（n=8）。分別為對照組（control group,C組）,低潮氣量機械通氣組（VT=7ml/kg,LV組）,高潮氣量機械通氣組（VT=20ml/kg,HV組）,高潮氣量機械通氣+黃連素預處理組（HV+berberine,HVB組）,聯(lián)合使用AMPK拮抗劑、黃連素+高潮氣量機械通氣組（AMPK inhibitor+HBV,AHBV... 

【文章來源】：中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學上海市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：62 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

小鼠機械通氣模型的建立

WesternBlot轉膜時凝膠與濾紙、海綿、膜的疊放示意圖

AHBV 組圖 3. 黃連素緩解高潮氣量機械通氣引起的肺損傷小鼠肺組織病理石蠟切片蘇木精尹紅染色檢查所示：對照組、低潮氣量組、潮氣量組（HV）、黃連素組（HBV）、AMPK 抑制劑組（AHBV）的 HE 染色圖片（×400）。


本文編號：3540411