異基因造血干細(xì)胞移植及愈后都與免疫系統(tǒng)密切相關(guān)。目前研究顯示,除了脾、胸腺、骨髓等免疫器官外,小腸、肝臟等組織器官同樣在免疫調(diào)控中起著重要作用。對腸-肝軸、肝-脾軸等器官在免疫調(diào)控上的互作研究,為人們更好地了解疾病發(fā)生機(jī)制以及研發(fā)免疫相關(guān)療法奠定了基礎(chǔ)。作者團(tuán)隊前期將雙蛋白應(yīng)用于異基因造血干細(xì)胞移植臨床營養(yǎng)干預(yù),發(fā)現(xiàn)雙蛋白能夠顯著促進(jìn)免疫重建,縮短平均移植時間,并對其作用機(jī)制進(jìn)行初探。本文綜述肝臟、脾臟、小腸參與機(jī)體免疫調(diào)控及器官間免疫互作研究進(jìn)展,提出機(jī)體存在"腸-肝-脾軸（ILS Axis）"的免疫互作新概念。同時結(jié)合當(dāng)前臨床試驗和基礎(chǔ)研究,分析雙蛋白通過調(diào)節(jié)腸-肝-脾軸促進(jìn)免疫重建的潛在機(jī)制。 

【文章來源】：中國食品學(xué)報. 2020,20(09)北大核心EICSCD

【文章頁數(shù)】：9 頁

【部分圖文】：

腸肝軸—腸和肝之間的雙向交流

肝脾軸—肝臟和脾臟的雙向交流

圖2 肝脾軸—肝臟和脾臟的雙向交流GVHD是免疫重建過程中主要且潛在的嚴(yán)重并發(fā)癥，是影響T細(xì)胞免疫重建的主要因素。急性GVHD主要影響皮膚、腸道和肝臟，慢性GVHD表現(xiàn)出與各種自身免疫疾病相似的多器官浸潤[21]，延遲機(jī)體免疫重建，增加機(jī)體感染風(fēng)險，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和生存期。腸道微生物變化和屏障功能損傷可通過TLR4等途徑調(diào)節(jié)GVHD誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。破壞機(jī)體輔助性T細(xì)胞17 (Helper T cell 17,Th17）和Fox P3+CD4+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Regulatory T cells,Tregs）的平衡，被認(rèn)為在GVHD的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用[22-25]。Th17細(xì)胞通過釋放促炎因子IL-17和TNF-α等，促進(jìn)T細(xì)胞激活和刺激上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等多種細(xì)胞產(chǎn)生IL-6等炎性因子，誘發(fā)炎癥反應(yīng)，促進(jìn)GVHD;Tregs主要通過釋放IL-10和轉(zhuǎn)化生長因子（Transforming growth factorβ，TGF-β）抑制T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的增殖活化，同時促進(jìn)Ig A等抗體分泌，抑制GVHD[26]。脾臟Tregs細(xì)胞增加能夠減輕GVHD[27]。臨床研究顯示，allo-HSCT移植后患者Ig A水平經(jīng)常降低數(shù)月，之后患者開始恢復(fù)正常的Ig A水平，然而，急性或慢性GVHD患者仍然缺乏Ig A[18]。研究顯示，短期給藥可通過減少機(jī)體內(nèi)氧化應(yīng)激降低肝臟中GVHD相關(guān)細(xì)胞因子和趨化因子基因表達(dá)、循環(huán)IL-17水平，減輕肝臟炎癥和結(jié)腸潰瘍，從而減輕急性GVHD[28]。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號：3522616