背景由于腫瘤細(xì)胞增殖的高速率和增殖血管的功能失調(diào),腫瘤脈管系統(tǒng)往往不能維持正常的氧合水平。適應(yīng)性乏氧是腫瘤進(jìn)展的重要步驟。腫瘤乏氧是大多數(shù)實體腫瘤的共同特征,其反映了組織內(nèi)氧氣的供需不平衡。乏氧在腫瘤生物學(xué)中呈現(xiàn)雙面性。一方面,它與抑制性增殖和分化有關(guān),另一方面它促進(jìn)腫瘤細(xì)胞適應(yīng)性過程,導(dǎo)致腫瘤侵襲性增加、對放化療產(chǎn)生抵抗性。在惡性腫瘤的發(fā)生、發(fā)展過程中,腫瘤細(xì)胞增殖會引起微循環(huán)的變化,從而誘發(fā)乏氧。腫瘤組織在乏氧環(huán)境中更容易導(dǎo)致基因復(fù)制、轉(zhuǎn)錄不穩(wěn)定,發(fā)生基因突變。乏氧腫瘤細(xì)胞對放療的敏感性低;對化療、生物治療等同樣較為耐受,從而導(dǎo)致惡性腫瘤進(jìn)一步進(jìn)展甚至治療失敗。腫瘤組織乏氧已成為決定腫瘤生物學(xué)和惡性腫瘤治療反應(yīng)的重要因素,與血管生成、腫瘤侵襲性、局部復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移有關(guān),是放療后腫瘤進(jìn)展,轉(zhuǎn)移和無瘤生存的一項獨立預(yù)后影響因子。近年來,分子靶向藥物治療肝癌逐漸引起重視。而目前唯一被批準(zhǔn)用于晚期肝癌的系統(tǒng)治療藥物是索拉非尼,其是一種具有抗血管生成和抗增殖作用的多激酶抑制劑,療效得到兩項突破性Ⅲ期臨床試驗的證實。但是索拉非尼治療具有個體反應(yīng)的高度異質(zhì)性,索拉非尼治療導(dǎo)致的耐藥性的發(fā)生引起廣大關(guān)... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】：59 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１－２?Ａ－Ｄ分別為Ｈ０－Ｈ３期兔ＶＸ２肝癌的ＨＩＦ－ｌｏｔ病理分級圖片??－

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圖１－８不同ＡＲ１診斷兔ＶＸ２肝癌ＨＩＦ－ｌａ各Ｆｉｇｕｒｅ?１－８?ＲＯＣ?ｃｕｒｖｅｓ?ｆｏｒ?ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｉａｔｉｏｎ?ｏｆ?ＨＩＦ表ＭＡＲｗｈｏｌｅ值于診斷兔ＶＸ２肝癌ＨＩＦ－ｌｏｔＴａｂｌｅ?１－４?Ｔｈｅ?ＡＵＣ，ｃｕｔｏｆｆ?ｖａｌｕｅｓ，ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ?ａｎｄｉｎ?ＶＸ２?ｌｉｖｅｒ?ｔｕｍｏｒ??１ｍ?ＡＵＣ（９５％ＣＩ）?ＡＲ｜Ｈ０ＶＳＨ１－３?０．８６５?（?０．６６９－０．９６８?）?〇＾ＨＯ－１ＶＳＨ２－３?０．８９０（０．７－０．９７９）?０．０ＨＯ－２ＶＳＨ３?０．７０２（０．４８８－００．８６７）?０．０


本文編號：3477222