背景:失控的炎癥反應(yīng)是重癥失血性休克引起腎損傷的發(fā)生機制之一;失血性休克后,腸道及全身的毒性物質(zhì)經(jīng)腸淋巴液回流至全身,成為器官損傷的一個基本途徑和重要機制;阻斷失血性休克后腸淋巴液（posthemorahgic shock mesenteric lymph,PHSML）回流的一系列干預(yù)措施在減輕失血性休克模型動物的器官損傷,發(fā)揮著積極的作用。目的:應(yīng)用失血性休克小鼠模型,觀察腸淋巴液引流對失血性休克小鼠腎組織Toll樣受體（Toll-like receptor,TLR）-2、TLR4 m RNA表達以及炎癥介質(zhì)白細胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-18水平的影響;將引流至體外的PHSML靜脈輸入野生型、TLR2-/-、TLR4-/-小鼠,觀察對腎組織IL-1β、IL-18含量的變化;探討TLR2/4在休克腸淋巴液介導(dǎo)小鼠腎組織炎癥反應(yīng)中的作用。方法:18只健康、雄性C57BL/6J小鼠隨機均分為:假手術(shù)組、休克組、休克+引流組。常規(guī)方法建立失血性休克模型:低血壓40±2 mm Hg維持90 min;行液體復(fù)蘇,30 min完成;觀察至輸液結(jié)束后3 h。在輸液結(jié)束后,休... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】：42 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
英文縮寫
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述 Toll樣受體及信號通路在危重病發(fā)展進程中的作用
    參考文獻
致謝
個人簡歷


【參考文獻】：
期刊論文
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