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EphrinBs/EphBs信號(hào)通路通過Calpain-1和Caspase-3參與脊髓傷害性疼痛過程的機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2020-12-27 16:09
  【研究目的】自古至今疼痛都是醫(yī)學(xué)界的一大難題,同時(shí)亦是臨床中急需解決的問題之一。疼痛按照不同特性可分為炎性痛、神經(jīng)病理性疼痛等。雖然分類比較明確,但疼痛的具體機(jī)制及有效治療手段目前仍然沒有明確指南。近些年以來有較多研究表明ephrins及其受體Ephs,即受體酪氨酸激酶(RTKs)亞家族在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的多個(gè)方面如突觸重塑及組織重塑性等環(huán)節(jié)發(fā)揮作用。Eph受體的功能多樣性源于其與配體ephrin通過跨細(xì)胞膜的受體配體結(jié)合作用形成復(fù)雜信號(hào)通路廣泛參與組織的形成過程,尤其是樹突、棘突的發(fā)育和完善等方面,從而在脊髓傷害感受性疼痛中發(fā)揮其不可替代的作用。這種作用主要作用于谷氨酸興奮性突觸后電位,不僅參與樹突棘突細(xì)胞骨架的形成,而且參與谷氨酸受體在突觸可塑性過程中的運(yùn)輸。另外,EphB受體也被研究證實(shí)與阿爾茨海默。ˋD)等神經(jīng)系統(tǒng)疾病相關(guān),因此可能會(huì)成為臨床干預(yù)性治療的新目標(biāo)。在傷害感受性疼痛的發(fā)生發(fā)展過程中,除ephrin/eph信號(hào)通路參與外,還同時(shí)存在大量鈣蛋白(calpain)的活化,研究證實(shí)活化的calpain啟動(dòng)Ca2+大量?jī)?nèi)流進(jìn)而促進(jìn)骨架蛋白和細(xì)胞膜蛋白等降解... 

【文章來源】:中國(guó)人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué)上海市 211工程院校

【文章頁數(shù)】:58 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
摘要
Abstract
論文縮略詞一覽表
前言
第一部分 ephrinBs/EphBs信號(hào)通路對(duì)于小鼠脊髓傷害性疼痛行為學(xué)影響及脊髓calpain-1表達(dá)的研究
    材料和方法
    結(jié)果
    結(jié)論
    討論
第二部分 ephrinBs/EphBs信號(hào)通路通過calpain-1/caspase-3環(huán)路影響小鼠脊髓傷害性疼痛過程
    材料和方法
    結(jié)果
    結(jié)論
    討論
第三部分 Calpain-1和caspase-3在脊髓疼痛過程中的細(xì)胞定位
    材料和方法
    結(jié)果
    結(jié)論
    討論
全文小結(jié)
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
在讀期間發(fā)表論文和科研情況匯總
致謝


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]脊髓背角Ⅱ板層長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)誘導(dǎo)及維持過程中的突觸形態(tài)計(jì)量學(xué)研究[J]. 項(xiàng)旭映,張紅梅,胡能偉,周利君,張彤,劉先國(guó).  生理學(xué)報(bào). 2004(03)



本文編號(hào):2942052

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