目的:本研究在制造小腿缺血模型時引入頻譜多普勒超聲檢查,采用超聲頻譜多普勒監(jiān)測腘動脈血流,在保證缺血模型準(zhǔn)確有效的前提下對小腿骨骼肌進(jìn)行BOLD時間信號分析,目的是找到小腿骨骼肌缺血期BOLD時間信號曲線呈現(xiàn)多種趨勢的原因、優(yōu)化下肢缺血-反應(yīng)性充血模型、進(jìn)一步弄清骨骼肌BOLD信號變化還受哪些因素影響。方法:在倫理委員會批準(zhǔn)和志愿者知情同意下,對18名健康志愿者(年齡26.4±1.8歲【均值±標(biāo)準(zhǔn)差】)進(jìn)行小腿骨骼肌BOLD-MRI掃描。利用自動氣壓止血帶綁縛于大腿中部,壓迫股動脈制造小腿缺血-反應(yīng)性充血模型。分別給止血帶施加兩種不同壓力:一為高于同側(cè)上臂肱動脈收縮壓50mmHg(P1模型);二為頻譜多普勒超聲檢查下腘動脈血流完全中斷時的壓力(P2模型)。對同一名志愿者于兩種不同壓力制造的模型下各行小腿骨骼肌BOLD掃描一次,掃描過程依次為靜息期、缺血期、反應(yīng)性充血期,掃描時間共864秒。試驗使用德國西門子3.0T超導(dǎo)型磁共振掃描儀(Verio,Siemens,Erlangen,Germany),對小腿肌肉組織進(jìn)行3D-T1WI高分辨率解剖像及BOLD功能成像檢查。3D-T1WI解剖像采用快速小角度激發(fā)序列。BOLD功能像采用單次激發(fā)單回波梯度回波平面回波成像(SS-GRE-EPI)序列。掃描結(jié)束后數(shù)據(jù)經(jīng)過處理在BOLD功能像上測量BOLD時間信號強(qiáng)度并獲得BOLD時間信號曲線。數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)化后測量脛骨前肌、脛骨后肌、比目魚肌、腓腸肌,腓骨肌五塊肌肉的5個BOLD時間信號曲線參數(shù):(1)缺血期BOLD信號最小值(MIV),(2)缺血期BOLD信號中位數(shù)值(MEV),(3)充血期BOLD信號達(dá)到峰值的時間(TTP),(4)BOLD信號峰值(PHV),(5)BOLD信號末值(EV)。采用Cox-Stuart趨勢檢驗進(jìn)行缺血期BOLD時間信號曲線趨勢分析,采用配對t檢或非參數(shù)檢驗對同一肌肉P1和P2模型下BOLD時間信號曲線參數(shù)差別進(jìn)行分析,使用單因素方差分析或非參數(shù)檢驗進(jìn)行肌肉間參數(shù)差別的分析。另外,使用德國西門子公司彩色多普勒超聲診斷儀監(jiān)測腘動脈血流狀態(tài),探頭頻率范圍為9-11MHz。探測腘動脈血流頻譜消失時的止血帶壓力作為P2模型的止血帶壓力。另外于止血帶未充氣和止血帶充氣壓力為高于同側(cè)上臂肱動脈收縮壓50mmHg時測量腘動脈血流量(blood flow volume,FV),收縮期峰值血流速度(peak systolic velocity,PS)、舒張末期血流速度(end diastolic velocity,ED)、時間最大平均血流速度(time maximum mean blood flow velocity,TAMx)、時間最小平均血流速度(Time minimum average blood flow velocity,TAMn)、血管搏動指數(shù)(pulsatility index,PI)、血管阻力指數(shù)(resistance index,RI)。使用Pearson積差相關(guān)系數(shù)或Spearman相關(guān)系數(shù)對腘動脈血流參數(shù)與小腿骨骼肌BOLD時間信號曲線參數(shù)之間進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果:1.P1模型中,超聲監(jiān)測腘動脈顯示此時小腿骨骼肌血供減少但是并未中斷,缺血期BOLD時間信號曲線呈顯著下降趨勢,該趨勢經(jīng)過Cox-Stuart趨勢檢驗,P0.05,有統(tǒng)計學(xué)意義。P2模型中,超聲監(jiān)測腘動脈血流量為零,此時小腿骨骼肌血供完全中斷,缺血期BOLD時間信號曲線呈多種趨勢,有上升趨勢、下降趨勢和在基線附近波動無趨勢,趨勢均經(jīng)過Cox-Stuart趨勢檢驗,P0.05,有統(tǒng)計學(xué)意義。P2模型缺血期多種趨勢中,上升趨勢占比例最高,占55.6%,下降趨勢占24.4%,無趨勢占20%。小腿骨骼肌中77.8%的比目魚肌呈上升趨勢,占比例最高。2.P1模型中小腿骨骼肌所測5塊肌肉的缺血期最小值、缺血期中位數(shù)值均明顯低于P2模型中;脛骨前肌充血期達(dá)峰時間P1模型(24.39±13.33 s)低于P2模型(33.67±10.12 s),末值P1模型(0.0442±0.0214)高于P2模型(0.0107±0.0184),充血期峰值沒有明顯差異;脛骨后肌充血期峰值P1模型(0.0979±0.0471)低于P2模型(0.1382±0.0482),末值P1模型(0.0279±0.0293)高于P2模型(0.0096±0.0179),達(dá)峰時間沒有明顯差異;腓腸肌充血期峰值P1模型(0.0729±0.0424)低于P2模型(0.1084±0.0438),末值及達(dá)峰時間沒有明顯差異;比目魚肌末值P1模型(0.0645±0.0764)高于P2模型(0.0206±0.0336),充血期峰值及達(dá)峰時間沒有明顯差異;腓骨肌充血期峰值、末值及達(dá)峰時間沒有明顯差異。差異均有統(tǒng)計學(xué)意義,P0.05。3.P1模型中BOLD時間信號曲線參數(shù)于小腿五塊肌肉組間無明顯差異,P2模型中五塊肌肉組間充血峰值有差異,余參數(shù)無明顯差異。4.止血帶加壓到高于右上臂肱動脈收縮壓50mmHg時,超聲多普勒檢查腘動脈FV、PS、TAMx、TAMn、PI均明顯低于止血帶未加壓時各參數(shù)值,P0.05,有統(tǒng)計學(xué)意義。腘動脈血流參數(shù)與部分肌肉個別BOLD時間信號曲線參數(shù)存在線性相關(guān),但不存在顯著規(guī)律性。結(jié)論:兩種小腿缺血-反應(yīng)性充血模型相比,P1模型優(yōu)于P2模型。止血帶壓力采取高于同側(cè)上臂肱動脈收縮壓50mmHg制造的P1模型,小腿動脈血供減少但是并未中斷,該模型中BOLD時間信號曲線在缺血期呈下降趨勢,位于基線以下;在充血期BOLD信號上升形成峰值,之后回落靠近基線。該模型中BOLD時間信號曲線趨勢符合此時小腿骨骼肌灌注狀態(tài),且可重復(fù)性好,在BOLD磁共振用于研究PAOD血管儲備能力時更能準(zhǔn)確反映小腿的血管儲備能力,優(yōu)于P2模型。止血帶壓力高至使小腿組織動脈血供完全中斷制造的P2模型,缺血期BOLD時間信號曲線呈多種趨勢,不符合此時小腿組織灌注狀態(tài),不能反應(yīng)此時的血管儲備能力,目前來看該模型不適合用于BOLD磁共振評估PAOD小腿血管儲備能力中。至于P2模型中缺血期BOLD信號呈現(xiàn)多種趨勢的原因,有可能是此時小腿血供中斷,小腿組織由有氧代謝向無氧代謝的轉(zhuǎn)變影響了BOLD信號,具體原因尚不明確。
【學(xué)位單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2019
【中圖分類】：R445.2;R543
【部分圖文】：

按現(xiàn)有理論分析缺血期時動脈血供被阻斷，此時組織代組織內(nèi)去氧血紅蛋白比例增加，BOLD 時間信號曲線應(yīng)呈，但結(jié)果卻顯示部分受試者缺血期 BOLD 時間信號趨勢呈并不完全呈下降趨勢，而是部分呈下降趨勢、部分在基線處分呈上升趨勢（圖 1A、B、C），這無法按現(xiàn)有理論來解釋有研究提出并解釋該現(xiàn)象。

圖 1A.小腿肌肉缺血期 BOLD 時間信號趨勢呈下降趨勢re.1A BOLD time signal of calf muscle ischemia shows a dowtrend.

圖 1C.小腿肌肉缺血期 BOLD 時間信號呈上升趨勢e.1C BOLD time signal of calf muscle ischemia shows an upwa們設(shè)想這種現(xiàn)象有可能是由于小腿缺血-反應(yīng)性充血模型間可重復(fù)性差導(dǎo)致的。然而，BOLD-MRI 研究中小腿缺血-型可重復(fù)性非常重要。因為缺血期的時間信號曲線不同，到充血期的時間信號曲線特征，而 BOLD-MRI 對 PAOD 血研究就是根據(jù)缺血和反應(yīng)性充血期尤其是反應(yīng)性充血期的號曲線特征進(jìn)行分析的，因此我們有必要進(jìn)一步研究，找的方法。研究在制造小腿缺血模型時引入頻譜多普勒超聲檢查，采普勒監(jiān)測腘動脈血流并確定 BOLD 掃描時使小腿血供完全壓力。該壓力是每個志愿者小腿骨骼肌供血為零的壓力，
【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前3條

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本文編號：2865174