【摘要】：第一部分急性冠脈綜合征血液學(xué)指標(biāo)及預(yù)后的相關(guān)性研究1研究背景隨著我國經(jīng)濟(jì)的飛速發(fā)展及人民生活水平的提高,中國因冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(Coronary atherosclerotic heart disease,CAD)死亡的人數(shù)已列世界第二位。在臨床研究發(fā)現(xiàn),CAD終末期具有加速進(jìn)展的臨床表現(xiàn),表現(xiàn)為突然發(fā)作、病情急劇惡化等特點(diǎn)。如果未能得到及時的診斷和有效的治療,往往預(yù)后較差。臨床中將這種具有加速演變和劇烈進(jìn)展特點(diǎn)的危重冠心病終末期定義為急性冠脈綜合征(Acute coronary syndrome,ACS)。ACS是CAD最為嚴(yán)重的發(fā)病形式。在臨床工作中,根據(jù)患者心電圖檢查結(jié)果中ST段是否升高分為三種亞型:ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI),非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)和不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina,UA)。由于ACS病情的嚴(yán)重性,在臨床工作中往往需要對ACS快速診斷及盡早治療,但事實(shí)上在真實(shí)世界的情況是患者急診到醫(yī)院后仍然有大量的ACS得不到及時正確的診斷和治療,這種情況在中國表現(xiàn)尤為明顯,導(dǎo)致了此類患者的預(yù)后差異性大,特別是NSTEMI及UA其危險分層更難把控,如何尋找一些潛在的較為簡便易實(shí)現(xiàn)的ACS危險預(yù)測指標(biāo),以便更好的預(yù)測疾病進(jìn)展風(fēng)險,是目前ACS治療研究的熱點(diǎn)問題。有研究表明,免疫細(xì)胞在ACS的發(fā)生發(fā)展過程中扮演著至關(guān)重要的角色。由于炎癥反應(yīng)在ACS時所起到關(guān)鍵的作用,所以越來越多的研究者都集中在研究可以用來評估ACS風(fēng)險分層的免疫細(xì)胞及炎癥標(biāo)記物,但尚未形成定論。近年來,對一些主要的血液學(xué)指標(biāo)與ACS預(yù)后診斷價值研究也越來越多,其主要優(yōu)點(diǎn)是經(jīng)濟(jì)簡便,在日常的臨床實(shí)踐中廣泛而容易獲得。同時也證實(shí)了這些指標(biāo)在許多心血管疾病中的診斷和預(yù)后價值。2研究目的通過回顧性比較統(tǒng)計研究ACS三個亞型患者血液學(xué)標(biāo)記物:粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值(Neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)、血小板與淋巴細(xì)胞比值(Platelet-to-lymphocyte Ratio,PLR)、白細(xì)胞計數(shù)(White blood cell count,WBC)、單核細(xì)胞百分比(Monocyte percentage,MO)、血小板寬度(Platelet width,PLW)與心肌損傷的嚴(yán)重程度、冠狀動脈阻塞程度、是否需要急診冠狀動脈支架植入及30天全因死亡的相關(guān)性分析,探討潛在的較為簡便易實(shí)現(xiàn)的ACS危險預(yù)測指標(biāo),更好的預(yù)測疾病進(jìn)展風(fēng)險;3研究方法3.1研究對象:選取收集2014年6月至2016年6月間安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的共309名ACS患者的臨床資料,錄入電腦,進(jìn)行回顧性分析。根據(jù)ST段是否升高將患者分為三組,即UA150例、STEMI59例和NSTEMI100例組。所有患者都可通過病史、CAG、心電圖、心臟超聲及心肌損傷標(biāo)志物來確診ACS。3.2統(tǒng)計分析:采用Excel 2007建立數(shù)據(jù)庫,SPSS 23.0進(jìn)行統(tǒng)計分析,正態(tài)分布定量資料采用均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差進(jìn)行描述,組間比較采用t檢驗(yàn)或方差分析,偏態(tài)分布定量資料采用M(P25,P75)進(jìn)行描述,組間比較使用非參數(shù)檢驗(yàn),當(dāng)組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義時,使用非參數(shù)檢驗(yàn)方法自帶的Pairwise Comparisons法進(jìn)行多組間兩兩比較;正態(tài)分布定量資料采用Pearson積差相關(guān)系數(shù)衡量變量間相關(guān)性,偏態(tài)分布定量資料采用Spearman相關(guān)系數(shù)衡量變量間相關(guān)性。定性資料采用構(gòu)成比或頻率進(jìn)行描述,組間比較使用χ2檢驗(yàn)。以單因素分析有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.01)的變量作為自變量,采用多因素非條件Logistic回歸分析篩選30天內(nèi)全因死亡的危險因素。P0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。4研究結(jié)果:(1)經(jīng)Spearman相關(guān)分析顯示:NLR、PLR、WBC與心肌肌鈣蛋白I(cTnI)呈現(xiàn)正相關(guān),且差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),而PLW和MO與cTnI無相關(guān)性。(2)非參數(shù)檢驗(yàn)顯示,是否進(jìn)行PCI的患者,三組中NLR、PLR、PLW、MO、WBC差異無統(tǒng)計學(xué)意義;(3)非參數(shù)檢驗(yàn)顯示,除PLW之外,是否進(jìn)行急診PCI(EPCI)的患者,NLR、PLR、MO、WBC差異均有統(tǒng)計學(xué)意義;同時,NLR、PLR及WBC在急診PCI組均顯著高于未急診PCI組,相反MO明顯降低。進(jìn)一步分析STEMI及NSTEMI兩種亞型的患者,僅NLR、PLR與是否進(jìn)行EPCI發(fā)生相關(guān),行EPCI患者NLR及PLR顯著高于行未行EPCI的患者;而UA組的NLR、PLR及PLW在行EPCI組均顯著高于未行EPCI組,相反MO在未行EPCI組明顯降低;(4)在所有ACS患者中,非參數(shù)檢驗(yàn)顯示,除PLW之外,與30天全因死亡,NLR、PLR、MO、WBC差異均有統(tǒng)計學(xué)意義;同時,NLR、PLR及WBC在30天全因死亡組均顯著高于未死亡組,相反MO明顯降低。進(jìn)一步分析STEMI及NSTEMI兩種亞型的患者,僅NLR與30天全因死亡發(fā)生相關(guān),死亡組患者NLR顯著高于非死亡組患者;而UA組的NLR、PLR及WBC在30天全因死亡組均顯著高于未死亡組,相反MO在死亡組明顯降低。提示NLR、PLR、MO、WBC這四項指標(biāo)的改變可以預(yù)測ACS的預(yù)后,即死亡發(fā)生率,尤其NLR升高意義更大;(5)根據(jù)國際通用標(biāo)準(zhǔn),將SYNTAX評分劃分為3組,具體為低危組0-22分,中危組23—32分,高危組≥33分。經(jīng)非參數(shù)檢驗(yàn),三組間NLR、PLR、PLW、MO、WBC差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均0.05)。(6)多因素二分類Logistic回歸分析,結(jié)果顯示cTnI、NLR、PLR和MO是30天內(nèi)死亡的影響因素,其中,cTnI、PLR、NLR為30天內(nèi)死亡的危險因素。(7)根據(jù)多因素Logistic回歸分析結(jié)果,作cTnI,NLR,PLR和MO受試者死亡工作曲線ROC曲線,從預(yù)測結(jié)果看,NLR對于30天死亡預(yù)測價值最大,其次是PLR和cTnI;MO的預(yù)測效果最差。5研究結(jié)論:我們的研究結(jié)果提示NLR為較為簡便易實(shí)現(xiàn)的ACS血液學(xué)危險預(yù)測指標(biāo),如結(jié)合PLR、PLW、MO、WBC就可以更好的預(yù)測ACS進(jìn)展風(fēng)險。第二部分外周血免疫細(xì)胞在急性冠脈綜合征中的變化分析1研究背景目前的研究表明動脈粥樣硬化是一種由固有免疫反應(yīng)和適應(yīng)性免疫反應(yīng)介導(dǎo)的慢性炎癥性疾病,疾病在發(fā)生發(fā)展過程中多種免疫細(xì)胞在其中發(fā)揮著關(guān)鍵的作用。急性冠脈綜合征(Acute coronary syndrome,ACS)是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(Coronary atherosclerotic heart disease,CAD)發(fā)展到終末期最嚴(yán)重的表現(xiàn)形式,也是目前全球威脅人類健康和生命的最主要疾病之一。ACS最主要的病理特點(diǎn)是動脈粥樣硬化斑塊較穩(wěn)定性心絞痛的斑塊不穩(wěn)定且更易碎裂。雖然幾乎可以肯定,大部分的免疫細(xì)胞參與了動脈易破裂斑塊發(fā)生發(fā)展過程,但是到目前為止,免疫細(xì)胞與動脈易破裂斑塊發(fā)生發(fā)展過程具體關(guān)系尚未完全闡明,也一直是研究的熱點(diǎn)。在觀察研究免疫細(xì)胞與動脈易破裂斑塊發(fā)生發(fā)展關(guān)系時,ACS患者無疑是最佳的研究對象。近十年以來的很多研究也證實(shí)了一系列的免疫細(xì)胞,如巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞和不同的淋巴細(xì)胞亞群參與慢性炎癥反應(yīng),最終導(dǎo)致ACS的進(jìn)展。我們通過第一部分研究發(fā)現(xiàn)主要的血液學(xué)指標(biāo)不同程度與ACS的嚴(yán)重程度和預(yù)后相互關(guān)聯(lián),說明在ACS中淋巴細(xì)胞、白細(xì)胞、單核細(xì)胞、血小板等都有可能參與其中,而且與其密切相關(guān),但各種免疫細(xì)胞亞群與ACS三個類型的具體關(guān)系目前相關(guān)研究報道較少,其機(jī)制更是不清楚。2研究目的了解ACS中主要的免疫細(xì)胞:單核細(xì)胞亞群、T細(xì)胞亞群及骨髓來源的抑制性細(xì)胞MDSCs的變化特點(diǎn),并初步探討其可能在其中發(fā)揮的作用。3研究方法:3.1研究對象:選取收集2016年6月至2016年10月間安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的共50名ACS患者及19健康志愿者。將50名ACS患者根據(jù)有無急性心肌梗死分為兩組:AMI組代表心肌梗死組,包括STEMI及NSTEMI的病人;UA組代表不穩(wěn)定型心絞痛患者組;第三組健康志愿者組用NG組表示。所有患者都可通過病史、CAG、心電圖、心臟超聲及心肌損傷標(biāo)志物來確診ACS。3.2實(shí)驗(yàn)方法通過流式細(xì)胞儀檢測單核細(xì)胞亞群、T細(xì)胞亞群及骨髓來源的抑制性細(xì)胞。其中單核細(xì)胞亞群用抗體CD14、CD16和CD45標(biāo)記,T細(xì)胞亞群用抗體CD4、CD8、CD3標(biāo)記,骨髓來源的抑制性細(xì)胞用抗體CD14、HLA-DR和CD45標(biāo)記。同時在單核細(xì)胞中,用流式方法檢測CD11b+CD206+、CD11b+CD68+細(xì)胞。3.2統(tǒng)計分析:采用Excel 2007建立數(shù)據(jù)庫,SPSS 23.0進(jìn)行統(tǒng)計分析。正態(tài)分布定量資料采用均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差進(jìn)行描述,多組間比較采用方差分析,當(dāng)組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義時,使用SNK法進(jìn)行多組間兩兩比較;偏態(tài)分布定量資料采用M(P25,P75)進(jìn)行描述,多組間比較使用非參數(shù)檢驗(yàn),當(dāng)組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義時,使用非參數(shù)檢驗(yàn)方法自帶的Pairwise Comparisons法進(jìn)行多組間兩兩比較;正態(tài)分布定量資料采用Pearson積差相關(guān)系數(shù)衡量變量間相關(guān)性,偏態(tài)分布定量資料采用Spearman相關(guān)系數(shù)衡量變量間相關(guān)性。P0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。4研究結(jié)果:(1)通過3組一般情況統(tǒng)計學(xué)分析比較,三組性別、年齡無統(tǒng)計學(xué)差異;(2)經(jīng)單因素方差分析可知:淋巴細(xì)胞占全部有核細(xì)胞比例,CD3+CD4+T細(xì)胞、單核細(xì)胞占全部有核細(xì)胞比例、CD14+CD16-單核細(xì)胞、CD14+CD16+單核細(xì)胞、CD11b+CD68+單核/巨噬細(xì)胞在三組間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義;(3)三組中淋巴細(xì)胞占全部有核細(xì)胞比:健康對照組不穩(wěn)定心絞痛組心肌梗死組;其中AMI和UA、AMI和NG兩兩比較均有統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05);UA和NG相比無統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05);(4)在T細(xì)胞亞群中,三組中CD3+CD4+T細(xì)胞占淋巴細(xì)胞比例:心肌梗死組不穩(wěn)定心絞痛組健康對照組。其中AMI和NG兩兩比較有統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05);AMI和UA、UA和NG相比無統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05)。而CD3+CD8+T細(xì)胞、CD4+/CD8+、CD4+CD8+及CD4-CD8-三組之間無統(tǒng)計學(xué)差異;(5)在單核細(xì)胞亞群中:CD14+單核細(xì)胞占全部有核細(xì)胞比例:健康對照組不穩(wěn)定心絞痛組心肌梗死組。其中AMI和NG兩兩比較均有統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05);AMI和UA、UA和NG相比無統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05);CD14+CD16-單核細(xì)胞占單核細(xì)胞比例:健康對照組不穩(wěn)定心絞痛組心肌梗死組。其中AMI、UA、NG三組中兩兩比較均有統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05)。對于CD14+CD16+單核細(xì)胞占單核細(xì)胞比例:心肌梗死組不穩(wěn)定心絞痛組健康對照組。其中AMI、UA、NG三組中兩兩比較均有統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05)。(6)對于髓系來源抑制性細(xì)胞(Myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)在三組中無統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05);(7)三組中CD11b+CD68+單核/巨噬細(xì)胞(代表促炎性的M1單核/巨噬細(xì)胞):心肌梗死組不穩(wěn)定心絞痛組健康對照組。其中AMI和NG兩兩比較均有統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05);AMI和UA、UA和NG相比無統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05)。而對于CD11b+CD206+單核/巨噬細(xì)胞(代表抑炎性的M2單核/巨噬細(xì)胞)三組之間無統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05)。5研究結(jié)論:(1)單核細(xì)胞亞群與ACS密切相關(guān),其中CD14+CD16-單核細(xì)胞與ACS的嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān),而CD14+CD16+單核細(xì)胞與ACS的嚴(yán)重程度呈正相關(guān);(2)在外周血中可能存在介于單核細(xì)胞向巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化的一群細(xì)胞,其中代表促炎性的M1單核/巨噬細(xì)胞與急性期ACS正相關(guān),但這群單核/巨噬細(xì)胞有什么樣的功能和具體分型特點(diǎn)還需要進(jìn)一步深入研究;(3)本研究中未發(fā)現(xiàn)MDSCs與ACS的相關(guān)性;(4)適應(yīng)性免疫反應(yīng)與ACS斑塊不穩(wěn)定性密切相關(guān);CD3+CD4+T細(xì)胞在ACS早期可能起著重要作用。第三部分急性冠脈綜合征患者血漿煙酰胺磷酸核糖基轉(zhuǎn)移酶(NAMPT)與單核/巨噬細(xì)胞亞群的相關(guān)性研究1研究背景動脈粥樣硬化是一種血管壁的慢性代謝和炎癥性疾病,是引起死亡的主要原因之一。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(Coronary atherosclerotic heart disease,CAD),是動脈粥樣硬化在心臟冠狀動脈中的具體體現(xiàn),而急性冠脈綜合征(Acute coronary syndrome,ACS)是CAD終末期最為嚴(yán)重的發(fā)病形式。脂質(zhì)和免疫細(xì)胞在血管壁內(nèi)沉積是動脈粥樣硬化的特征,ACS常與動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定、脫落造成梗塞相關(guān)冠狀動脈有關(guān)。目前的研究顯示炎癥反應(yīng)參與了動脈粥樣硬化病程的各個階段,單核巨噬細(xì)胞在參與和調(diào)節(jié)動脈粥樣硬化相關(guān)的炎癥反應(yīng)中起著重要的作用。不同類型的巨噬細(xì)胞具有不同的表型,對炎癥的發(fā)生、發(fā)展和維持或緩解有不同的影響。巨噬細(xì)胞分為兩種亞群,M1型及M2型,M1型被認(rèn)為是促炎型,而M2被認(rèn)為是抑炎型。促炎型和抗炎型的巨噬細(xì)胞都存在于動脈粥樣硬化斑塊中,這些細(xì)胞亞型之間的平衡決定了動脈粥樣硬化斑塊的命運(yùn),因?yàn)樵趧用}粥樣硬化中單核巨噬細(xì)胞的極化受到多種影響因素的調(diào)控,所以單核巨噬細(xì)胞的表型調(diào)控機(jī)制應(yīng)該在動脈粥樣硬化的發(fā)展中起著至關(guān)重要的作用。雖然已經(jīng)有大量研究表明巨噬細(xì)胞極化在動脈粥樣硬化過程中的重要性,但對巨噬細(xì)胞極化的具體調(diào)節(jié)過程仍不清楚。近年來,有關(guān)煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(Nicotinamide phosphoribosyltransferase,NAMPT)與心血管疾病之間相關(guān)性研究越來越受到重視。細(xì)胞內(nèi)NAMPT(i NAMPT)是合成NAD的限速酶,細(xì)胞外NAMPT(e NAMPT)表現(xiàn)出細(xì)胞因子/脂肪因子的特性,表明其可能是代謝與炎癥聯(lián)系的紐帶。雖然多項研究顯示外周血中NAMPT含量升高是ACS的獨(dú)立影響因素,且NAMPT與動脈粥樣斑塊的形成和破裂可能有關(guān),但其對進(jìn)入外周血中的單核/巨噬細(xì)胞極化是否具有調(diào)節(jié)作用還不得而知。2研究目的:(1)通過觀察比較急性冠脈綜合征患者和健康人群外周血單核/巨噬細(xì)胞亞型和血漿NAMPT的表達(dá)水平,了解NAMPT與單核/巨噬細(xì)胞亞群的聯(lián)系;(2)了解細(xì)胞外NAMPT和細(xì)胞內(nèi)NAMPT與外周血單核/巨噬細(xì)胞亞型極化的關(guān)系;3研究方法:3.1研究對象:研究對象分為兩組:一組為2015年6月-2016年12月從安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心胸外科募集ACS患者61名;另一組為20例年齡匹配的無心血管病史的體檢人員被招募作為本研究的對照組。3.2血標(biāo)本的收集和PBMC的分離采集ACS患者和對照組的血標(biāo)本,分別進(jìn)行分子標(biāo)記物如肌鈣蛋白的檢測、流式細(xì)胞術(shù)檢測和分離PBMC。3.3原代人巨噬細(xì)胞的培養(yǎng)分為兩組,一組分離得到PBMC,接種培養(yǎng)洗滌,分別誘導(dǎo)單核/巨噬細(xì)胞向M1和M2極化。另一組,向細(xì)胞中分別加入NAMPT、NAMPT抑制劑FK866和NAMPT中和抗體。在不同的時間點(diǎn),檢測細(xì)胞培養(yǎng)上清的細(xì)胞因子水平和巨噬細(xì)胞極化相關(guān)標(biāo)記物的表達(dá)水平情況。3.4核糖核酸(RNA)提取和實(shí)時定量聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)提取純化RNA,使用商品化的PCR引物對目的基因進(jìn)行定量檢測。3.5細(xì)胞外NAMPT和細(xì)胞因子水平檢測血漿中細(xì)胞外NAMPT的含量通過酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)方法檢測;檢測細(xì)胞培養(yǎng)上清中IL-1ra、IL-6、IL-10和TNF-α含量。3.6流式細(xì)胞術(shù)檢測采用多參數(shù)流式細(xì)胞術(shù)鑒別單核/巨噬細(xì)胞M1/M2比例。3.7蛋白質(zhì)印跡法(Western Blot)通過裂解新鮮的細(xì)胞,收集蛋白上清液。測定蛋白濃度,進(jìn)行電泳并轉(zhuǎn)膜。經(jīng)過一抗二抗標(biāo)記顯色,在化學(xué)發(fā)光成像系統(tǒng)中拍攝照片。3.8統(tǒng)計學(xué)分析將得到數(shù)據(jù)按目的進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理。P0.05表明差異有統(tǒng)計學(xué)意義。4研究結(jié)果:(1)在基本臨床資料比較中發(fā)現(xiàn),在UA組、NSTEMI組、STEMI組及正常對照組(UG組)中高血壓、肌鈣蛋白及肌酸激酶有統(tǒng)計學(xué)差異;(2)e NAMPT和i NAMPT在ACS患者中的表達(dá)水平均提高;(3)急性期ACS患者外周血單核/巨噬細(xì)胞向M1極化;(4)M1單核/巨噬細(xì)胞中NAMPT m RNA水平和e NAMPT水平高于M2單核/巨噬細(xì)胞中的NAMPT m RNA水平和e NAMPT水平;(5)抑制i NAMPT和e NAMPT的水平對M2極化無影響,但可以降低M1極化;而增加NAMPT的水平對M2極化無影響,但可以促進(jìn)M1極化。5研究結(jié)論:我們的研究結(jié)果提示NAMPT參與ACS發(fā)病至少部分是通過調(diào)節(jié)單核/巨噬細(xì)胞亞型的功能來實(shí)現(xiàn)的。ACS時NAMPT升高可能通過調(diào)節(jié)M1極化,起到促進(jìn)炎癥反應(yīng)的作用。
【圖文】：

細(xì)胞占全部有核細(xì)胞比例：1 及表 1 所示，三組中淋巴細(xì)胞占全部有核細(xì)胞比例：>心肌梗死組；其中 AMI 和 UA、AMI 和 NG 兩兩比；UA 和 NG 相比無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。

圖 2：CD3+CD4+T 細(xì)胞在總的淋巴細(xì)胞中占比核細(xì)胞亞群占全部有核細(xì)胞比例：圖 3 及表 1 所示，三組中 CD14+單核細(xì)胞占全部有核細(xì)定心絞痛組>心肌梗死組。其中 AMI 和 NG 兩兩比5）；AMI 和 UA、 UA 和 NG 相比無統(tǒng)計學(xué)差異（P
【學(xué)位授予單位】：安徽醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號】：R541.4;R446.6

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7 薛多彩;張麗;;替格瑞洛和氯吡咯雷抗血小板治療對急性冠脈綜合征血清炎癥因子的研究[J];中國冶金工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志;2018年04期

8 李楠;康春梅;;急性冠脈綜合征患者發(fā)病與妊娠相關(guān)血漿蛋白A的相關(guān)性分析[J];中華全科醫(yī)學(xué);2018年10期

9 秦地茂;蔡琳;王曉梅;劉漢雄;余秀瓊;蔣暉;熊峰;羅媛;汪漢;;成都地區(qū)保健人群急性冠脈綜合征的5年隨訪研究[J];現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué);2018年17期

10 王模勇;;急性冠脈綜合征采用阿伐他汀治療的效果觀察[J];臨床醫(yī)藥文獻(xiàn)電子雜志;2018年57期

相關(guān)會議論文 前10條

1 騰飛躍;李明華;張悅;吳德根;陸峰;;院前院內(nèi)無縫連接模式在急性冠脈綜合征急救中的應(yīng)用[A];中華醫(yī)學(xué)會急診醫(yī)學(xué)分會第17次全國急診醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)年會論文集[C];2014年

2 何華;韓福生;賈平;劉巍;曾玉杰;;青年急性冠脈綜合征的危險因素分析[A];2014年中華中醫(yī)藥學(xué)會急診分會年會暨急診醫(yī)學(xué)培訓(xùn)班論文集[C];2014年

3 龐永誠;劉明;龔瑞蕓;陳斌;魏丹霞;楊汝文;;五項炎性因子在急性冠脈綜合征中的變化及臨床意義[A];2009年全國危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2009年

4 楊新春;;急性冠脈綜合征診治進(jìn)展[A];中華醫(yī)學(xué)會第12次全國內(nèi)科學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2009年

5 韓君;陳玉成;宋瑩;黃浩;曾智;;急性冠脈綜合征治療現(xiàn)狀及預(yù)后影響因素分析[A];中華醫(yī)學(xué)會第12次全國內(nèi)科學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2009年

6 夏鵠;馮凱;劉利峰;張軍;王明志;金姍;路浩軍;;應(yīng)用蛋白質(zhì)譜技術(shù)進(jìn)行急性冠脈綜合征早期標(biāo)記蛋白的研究[A];中華醫(yī)學(xué)會急診醫(yī)學(xué)分會第十三次全國急診醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)年會大會論文集[C];2010年

7 陸文彬;傅聰;姜宜成;陳肖霞;沈成興;;髓系抑制細(xì)胞參與急性冠脈綜合征過程及其機(jī)制的研究[A];中國微循環(huán)學(xué)會2011年全國學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2011年

8 李琴;席宇飛;劉皋林;;淺談臨床藥師對急性冠脈綜合征早期血脂的認(rèn)識[A];2013年中國臨床藥學(xué)學(xué)術(shù)年會暨第九屆臨床藥師論壇論文集[C];2013年

9 楊軍;李春盛;;床旁快速檢測對急性冠脈綜合征的診斷和預(yù)后的影響[A];中華醫(yī)學(xué)會急診醫(yī)學(xué)分會第十六次全國急診醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)年會論文集[C];2013年

10 彭民安;劉傳垠;萬鳳福;王雪樵;易志強(qiáng);;31例急性冠脈綜合征女性患者臨床分析[A];中華醫(yī)學(xué)會第十五次全國心血管病學(xué)大會論文匯編[C];2013年

相關(guān)重要報紙文章 前10條

1 記者 白京麗;強(qiáng)化急性冠脈綜合征的全方位管理[N];中國醫(yī)藥報;2016年

2 東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院心血管內(nèi)科主任醫(yī)師 馬根山 馮毅 程守勤整理;氣溫驟降 心臟病高發(fā)[N];健康報;2009年

3 余志平;挽救心�；颊進(jìn)RI顯神威[N];中國醫(yī)藥報;2003年

4 周自強(qiáng);治療急性冠脈綜合征的新觀點(diǎn)[N];中國中醫(yī)藥報;2002年

5 聞一;及早識別急性冠脈綜合征[N];醫(yī)藥養(yǎng)生保健報;2009年

6 莎莎;急性冠脈綜合征介入后治療美歐達(dá)成共識[N];中國醫(yī)藥報;2007年

7 劉偉 向小峰;上海醫(yī)生解剖急性冠脈綜合征[N];健康報;2004年

8 記者周穎;治療急性冠脈綜合征有新進(jìn)展[N];中國中醫(yī)藥報;2002年

9 本報記者 王雪飛;拜瑞妥可顯著降低急性冠脈綜合征死亡率[N];健康報;2012年

10 信文;CPMP推薦：一種治急性冠脈綜合征藥物[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報;2002年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 張成鑫;血液免疫學(xué)指標(biāo)的變化與急性冠脈綜合征的相關(guān)性研究[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2018年

2 羅敏;芪參益氣滴丸后適應(yīng)對急性冠脈綜合征患者心肌保護(hù)作用的臨床研究[D];北京中醫(yī)藥大學(xué);2014年

3 張效嘉;分類模型在急性冠脈綜合征患者預(yù)后預(yù)測中的應(yīng)用比較研究[D];軍事科學(xué)院;2018年

4 李暉;急性冠脈綜合征患者脂代謝及藥物代謝基因突變及與血小板與淋巴細(xì)胞比值的關(guān)聯(lián)性研究[D];新疆醫(yī)科大學(xué);2018年

5 戴健;基因、蛋白標(biāo)記物對急性冠脈綜合征危險評估的初步研究[D];南京醫(yī)科大學(xué);2006年

6 陳星海;幽門螺桿菌感染與動脈粥樣硬化的關(guān)系探討[D];吉林大學(xué);2007年

7 孫雪巖;遼寧地區(qū)非ST段抬高性急性冠脈綜合征診治現(xiàn)狀調(diào)查、預(yù)后因素分析及治療策略研究[D];中國醫(yī)科大學(xué);2007年

8 賈碩;阻塞性呼吸睡眠暫停綜合征對急性冠脈綜合征嚴(yán)重程度與長期預(yù)后影響研究[D];首都醫(yī)科大學(xué);2017年

9 羅荷;急性冠脈綜合征患者血清GDF-15水平與一年預(yù)后關(guān)系的研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2009年

10 Kisan Kumar Kushwaha（凱山）;氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）抑制急性冠脈綜合征病人體內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子BACH2的表達(dá)[D];華中科技大學(xué);2015年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 曾文s，

本文編號：2672629