本文選題：白念珠菌 + 氟康唑��； 參考：《現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué)》2017年15期

【摘要】：目的探討一株臨床耐氟康唑白念珠菌生物膜特性及可能的耐藥機(jī)制。方法選取臨床分離的15株氟康唑敏感白念珠菌和1株耐氟康唑的白念珠菌,通過體外建膜比較各菌株產(chǎn)膜能力,熒光染色觀察生物膜的生長。并利用qRT-PCR檢測生物膜形成及耐藥相關(guān)基因HWP1、ALS3、ERG11、MDR、CDR1及CMP1等在不同處理組中表達(dá)水平的變化。結(jié)果這株臨床耐氟康唑白念珠菌產(chǎn)膜能力為中等;qRT-PCR檢測顯示,耐藥菌株生物膜形成相關(guān)基因HWP1、ALS3相較于臨床氟康唑敏感株均有不同程度的降低,而耐藥相關(guān)基因ERG11、CDR1和CMP1表達(dá)量明顯高于敏感菌株;當(dāng)氟康唑和環(huán)胞菌素A聯(lián)合處理耐藥菌株后,該耐藥菌株的耐藥相關(guān)基因ERG11、CMP1、MDR和CDR1表達(dá)量與單獨(dú)使用氟康唑時(shí)相比均有不同程度的降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論生物膜的形成可能不是該臨床耐氟康唑白念珠菌產(chǎn)生耐藥性的主要因素,其主要機(jī)制可能是通過藥物靶酶基因ERG11,外排泵基因CDR1和鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶基因CMP1的過度表達(dá)實(shí)現(xiàn)的,而環(huán)胞菌素A能夠通過降低藥物靶酶和外排泵基因的表達(dá)增強(qiáng)這株耐氟康唑白念珠菌對(duì)氟康唑的敏感性。
[Abstract]:Objective to investigate the biofilm characteristics of a clinical fluconazole-resistant Candida albicans strain and its possible drug resistance mechanism. Methods 15 strains of fluconazole-sensitive Candida albicans and 1 strain of fluconazole-resistant Candida albicans were selected. The membrane production ability of each strain was compared by in vitro membrane building and the growth of biofilm was observed by fluorescence staining. The expression of biofilm formation and drug resistance related gene HWP1A1ALS3ERG11ERG11MDRnCDR1 and CMP 1 in different treatment groups were detected by qRT-PCR. Results the membrane production ability of fluconazole-resistant Candida albicans strain was moderate by qRT-PCR. The biofilm-forming related gene HWP1-ALS3 was lower than that of fluconazole-sensitive strain in different degree. When fluconazole and cyclosporine A combined with fluconazole and cyclosporin A, the expression of ERG11 gene CDR1 and CMP 1 was significantly higher than that of sensitive strain. The MDR and CDR1 expression levels of the resistant gene ERG11 ~ (1) CMP 1 were significantly lower than those of fluconazole alone, and the difference was statistically significant (P 0.05). Conclusion the formation of biofilm may not be the main factor of resistance to fluconazole-resistant Candida albicans, and its main mechanism may be the overexpression of drug target enzyme gene ERG11, efflux pump gene CDR1 and calmodulin phosphatase gene (CMP 1). Cyclosporin A could increase the sensitivity of fluconazole-resistant Candida albicans to fluconazole by reducing the expression of drug target enzyme and efflux pump gene.
【作者單位】： 寧夏醫(yī)科大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院;寧夏醫(yī)學(xué)病原微生物重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;寧夏醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)中心;
【基金】：寧夏臨床病原微生物重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室開放課題(2015,LCPM201501-1) 2015年寧夏研究生教育創(chuàng)新計(jì)劃項(xiàng)目(2016,NXYC201511)
【分類號(hào)】：R446.5

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本文編號(hào)：2013437