發(fā)布時間：2018-05-06 20:42

  本文選題：多肽陣列技術(shù) + 炎性疼痛　； 參考：《實用醫(yī)學雜志》2017年19期

【摘要】：目的我們已經(jīng)基于多肽陣列技術(shù)構(gòu)建了可以靶向抑制Fyn與PSD95相互作用的穿膜短肽Fyn P,本實驗旨在驗證Tat-LK15運載此短肽抑制炎性痛大鼠NMDA受體3B亞基(NR2B)磷酸化進而治療炎性疼痛的可行性。方法 Tat-LK15與Fyn P短肽連接形成穩(wěn)定的細胞穿膜肽Tat-LK15/Fyn P,亂序Fyn P作為對照(Tat-LK15/m Fyn P);然后檢測腹腔注射Tat-LK15/Fyn P對完全弗氏佐劑(CFA)炎性痛模型大鼠脊髓背角(SCDH)Fyn與PSD-95的相互作用的影響,并且測定SCDH磷酸化NR2B(p-NR2B)表達水平的變化,另外測定腹腔注射此復(fù)合物后炎性痛大鼠機械縮足反射閾值(MWT)及熱縮足反射持續(xù)時間(TWL)的變化。結(jié)果 Tat-LK15/Fyn P注射后3 d,炎性痛模型大鼠SCDH Fyn與PSD-95的結(jié)合受到抑制,Fyn P及Tat-LK15/m Fyn P無此作用,炎性疼痛大鼠p-NR2B蛋白水平的表達下降51%(P0.01),Fyn P及Tat-LK15/m Fyn P注射后p-NR2B后的表達無明顯變化。Tat-LK15/Fyn P腹腔注射后3、7、14及21 d炎性痛大鼠的MWT顯著增高,TWL顯著縮短(P0.01),Fyn P及Tat-LK15/m Fyn P無此治療作用。結(jié)論 Tat-LK15可有效運載此短肽抑制慢性炎性痛大鼠Fyn與PSD95相互作用,從而抑制NR2B的磷酸化激活,進而對炎性疼痛大鼠具有治療作用。
[Abstract]:Objective We have constructed a transmembrane short peptide (Fyn), which can specifically inhibit the interaction between Fyn and PSD95, based on polypeptide array technology. The aim of this study was to verify the effect of Tat-LK15 on the phosphorylation of NMDA receptor 3B subunit NR2B in inflammatory pain rats. The feasibility of treating inflammatory pain. Methods Tat-LK15 was linked with Fyn P short peptide to form a stable cellular transmembrane peptide Tat-LK15/Fyn P, and Fyn P was used as control. The effect of intraperitoneal injection of Tat-LK15/Fyn P on the interaction between PSD-95 and SCDHN Fyn in spinal dorsal horn of rats with complete Freund's adjuvant inflammatory pain was detected. The expression of SCDH phosphorylated NR2BU p-NR2B) was measured, and the changes of mechanical foot reflex threshold (mttt) and thermospasm reflex duration (TWL) after intraperitoneal injection of the compound were also measured in rats with inflammatory pain. Results 3 days after injection of Tat-LK15/Fyn P, the binding of SCDH Fyn to PSD-95 was inhibited in inflammatory pain model rats. Fyn P and Tat-LK15/m Fyn P had no such effect. The expression of p-NR2B protein decreased in inflammatory pain rats. The expression of Fyn P and Tat-LK15/m Fyn P were not changed after p-NR2B injection. The MWT of Tat-LK15 / Fyn P was significantly increased after intraperitoneal injection of Tat-LK15 / Fyn P. The MWT of Tat-LK15 / Fyn P group was significantly higher than that of Tat-LK15 / Fyn P rats and 21 days after intraperitoneal injection of Tat-LK15 / Fyn P, MWT was significantly shorter than that of P0.01Fyn P and Tat-LK15/m Fyn P in inflammatory pain rats. Conclusion Tat-LK15 can effectively transport this short peptide to inhibit the interaction between Fyn and PSD95 in chronic inflammatory pain rats, thus inhibit the activation of NR2B phosphorylation, and thus has therapeutic effect on inflammatory pain rats.
【作者單位】： 解放軍421醫(yī)院麻醉科;廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院麻醉科;
【基金】：國家自然科學基金面上項目(編號:81371233) 廣東省科技計劃項目(編號:2014A020212554)
【分類號】：R402

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