【摘要】：背景高血壓因其越來越高的發(fā)病率和致死致殘率成為危害人類健康的重要因素。原發(fā)性高血壓與腎血管性高血壓是高血壓中發(fā)病率最高的疾病,這兩種高血壓病均會(huì)對自主神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生損傷,并且通過心率變異性與血壓變異性表現(xiàn)出來。因此通過分析心率變異性與血壓變異性研究高血壓病已成為重要研究方向。然而針對這兩種高血壓病的心率變異性與血壓變異性的差異性以及兩種疾病對自主神經(jīng)系統(tǒng)損傷情況目前尚未有明確報(bào)道。目的1.明確左旋亞硝基精氨酸甲酯(L-nitrosoarginine methyl ester,LNAME)誘導(dǎo)的原發(fā)性高血壓大鼠(Essential hypertension,EH)與兩腎一夾法(2 kidneys 1 clip,2K1C)誘導(dǎo)的腎血管性高血壓大鼠(Renovascular Hypertension,RH)心率變異性與血壓變異性在高血壓發(fā)生發(fā)展過程中變化情況及兩者變化過程的差異性。2.探究在強(qiáng)飼LNAME后的短時(shí)間內(nèi)心率變異性與血壓變異性的變化情況。方法1.健康(Sprague-Dawley,SD)大鼠強(qiáng)飼LNAME40mg/kg/day制備原發(fā)性高血壓大鼠模型,通過2K1C法狹窄大鼠單側(cè)腎動(dòng)脈至0.25 mm制備腎血管性高血壓大鼠模型;2.采用植入式生理信號(hào)采集系統(tǒng)連續(xù)采集LNAME誘導(dǎo)的EH組大鼠在給藥100 min內(nèi)的心電與血壓信號(hào),持續(xù)采集4周。采集2K1C組大鼠在腎動(dòng)脈狹窄后4周內(nèi)的心電和血壓信號(hào);3.對實(shí)驗(yàn)大鼠的心電、血壓信號(hào)進(jìn)行預(yù)處理后,從連續(xù)心電信號(hào)中檢測RR間期序列,從連續(xù)血壓信號(hào)中檢測收縮壓序列和舒張壓序列,選用時(shí)頻分析法和時(shí)域法等方法提取心率變異性與血壓變異性序列的特征值;4.對實(shí)驗(yàn)大鼠心率變異性序列、收縮壓變異性序列、舒張壓變異性序列的特征值進(jìn)行聯(lián)合分析,研究2K1C組、LNAME組大鼠自主神經(jīng)系統(tǒng)變化情況及其差異性。結(jié)果1.LNAME組與2K1C組RR間期序列的能量熵明顯小于對照組(RH、EH對造組:0.31±0.03、0.34±0.0230.61±0.0179),變化過程經(jīng)過柯爾莫哥洛夫-斯摩洛夫(Kolmogorov-Sminiov,KS)檢驗(yàn),LNAME組、2K1C組與對照組變化,具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;2.收縮壓序列的能量熵在信號(hào)采集第三周后2K1C 組LNAME組對照組(2.06±0.172.4±0.112.83±0.098),且 LNAME 組、2K1C 組與對照組變化過程經(jīng)KS檢驗(yàn)均具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.01),2K1C組與LNAME組經(jīng)KS檢驗(yàn)后具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.01);收縮壓序列的時(shí)頻熵在信號(hào)采集第三周后2K1C組LNAME組對照組(1.4±0.121.96765±0.142.85±0.11),且 2K1C 組、LNAME 組與對照組變化過程經(jīng)KS檢驗(yàn)均具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.01),2K1C組與LNAME組變化過程經(jīng)KS檢驗(yàn)后具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.01);3.強(qiáng)飼LNAME后,在第80 min時(shí),RR間期的時(shí)頻熵值下降0.3,變化過程經(jīng)KS檢驗(yàn)具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.01),在100 min時(shí)恢復(fù)至對造組水平;收縮壓變異性與舒張壓變異性序列的時(shí)頻熵下降0.2變化過程經(jīng)KS檢驗(yàn)具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.01),在第100 min時(shí)仍然保持該水平。結(jié)論1.相對于LNAME誘導(dǎo)的原發(fā)性高血壓組大鼠,腎血管性高血壓大鼠自主神經(jīng)發(fā)生損傷較慢,但是血管功能損傷的程度要高于原發(fā)性高血壓組大鼠;2.大鼠強(qiáng)飼LNAME后短時(shí)間內(nèi),LNAME對大鼠血管收縮-舒張功能損傷較大。
【圖文】：

面臨著巨大壓力。高血壓不僅會(huì)直接對患者的器官產(chǎn)生重大危害，還能夠引發(fā)多種心逡逑血管疾病，導(dǎo)致偏癱等，引發(fā)嚴(yán)重的社會(huì)問題。逡逑人體的血壓有兩種調(diào)節(jié)機(jī)制如圖１所示，主要分為神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)。血壓的逡逑神經(jīng)調(diào)節(jié)主要由內(nèi)臟神經(jīng)控制［５＿７］，內(nèi)臟神經(jīng)又稱為自主神經(jīng)。自主神經(jīng)的神經(jīng)中樞逡逑為腦干的自主神經(jīng)核和脊髓Ｔ１？Ｔ３，邋Ｓ２￣Ｓ４節(jié)段的中間帶外側(cè)核［８］。血壓的異常往往逡逑伴隨著自主神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)異常［９］。自主神經(jīng)系統(tǒng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)，交感逡逑神經(jīng)和副交感神經(jīng)對平滑肌、心肌等組織和器官均具有支配作用。具體調(diào)節(jié)機(jī)制為：逡逑當(dāng)主動(dòng)脈內(nèi)的血壓升高時(shí)，，位于頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓內(nèi)的壓力感受器感受到血壓升逡逑高，心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)傳出沖動(dòng)減少，心輸出量減少，動(dòng)脈壓下降；當(dāng)血逡逑壓降低時(shí)，壓力感受器將神經(jīng)沖動(dòng)傳入到腦千中樞，心抑制中樞緊張性降低，心跳加逡逑速中樞和擴(kuò)血管中樞增強(qiáng)，并由傳出神經(jīng)將沖動(dòng)傳入到心臟，心輸出量增多，最終使逡逑血壓恢復(fù)到正常水平［１Ｑ］。逡逑血壓的體液調(diào)節(jié)機(jī)制為腎素－血管緊張素系統(tǒng)－醛固酮系統(tǒng)（Ｒｅｎｉｎ－ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ逡逑ｓｙｓｔｅｍ－ａｌｄｏｓｔｅｒｏｎｅ邋ｓｙｓｔｅｍ

夾趾反射檢驗(yàn)大鼠是否進(jìn)入深度麻醉狀態(tài)，待大鼠進(jìn)皮。逡逑大鼠腹部和胸部的毛發(fā)，并用醫(yī)用酒精對該部位進(jìn)行上，并在背后加入保暖墊對大鼠進(jìn)行保暖，在大鼠腹叉感染。逡逑脈與靜脈：用酒精對手術(shù)部位再次消毒后用眼科剪ｃｍ，鈍性分離腹部皮膚與腹肌之間的粘膜后用剪刀剪保持一致。在此過程中不可傷及大鼠腸道，用濕潤棉簽腹主動(dòng)脈和腹主靜脈。將大小合適的紗布潤濕后放置主動(dòng)脈和腹主靜脈處于視野內(nèi)。逡逑采用７號(hào)手術(shù)縫合線將右手持特制彎頭鑷夾住壓力導(dǎo)管插入至血管中ｌ￣２ｃｍ，用棉簽清理傷口附近血液，將心電導(dǎo)聯(lián)用縫合線固定到大鼠胸腔的右上和左下部
【學(xué)位授予單位】：新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號(hào)】：R544.1;TN911.6

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本文編號(hào)：2591812