miR-203通過下游靶基因Akirin2而干預(yù)神經(jīng)炎癥反應(yīng)
發(fā)布時間:2024-01-28 08:58
術(shù)后認(rèn)知功能障礙(POCD)在臨床手術(shù)后高發(fā),目前尚無有效防治方法。神經(jīng)炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致POCD發(fā)病的主要機(jī)制。異氟醚預(yù)處理(IP)可引起大鼠腦中miR-203增加,且miR-203表達(dá)增加可以通過靶向抑制炎癥基因表達(dá)而降低炎癥反應(yīng),起到保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞、保護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)的作用。經(jīng)生物信息學(xué)軟件Targetscan預(yù)測得知,Akirin2基因mRNA中的3’UTR與miR-203的種子序列以7mer-1A的方式相結(jié)合,抑制Akirin2的表達(dá)和功能。Akirin2作為炎癥反應(yīng)中重要的成分,可以引起下游炎癥因子的激活和釋放,在受到miR-203的調(diào)節(jié)以后可以降低Akirin2的表達(dá),故形成IP可通過增高miR-203后可以靶向結(jié)合Akirin2基因的3’UTR引起其表達(dá)抑制,阻斷神經(jīng)炎癥反應(yīng)而保護(hù)術(shù)后認(rèn)知功能的猜測。運用分子生物學(xué)技術(shù)包裝miR-203過表達(dá)慢病毒和合成miR-203的模擬物(mimic)、抑制劑(inhibitor)建立miR-203過表達(dá)和敲低模型。利用Western blot檢測過表達(dá)miR-203后對Akirin2蛋白質(zhì)表達(dá)的影響,免疫熒光檢測NF-κB在細(xì)胞內(nèi)的定位變化,...
【文章頁數(shù)】:91 頁
【學(xué)位級別】:碩士
本文編號:3887452
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圖1-1認(rèn)知測試得分Figure1-1CAMCOGscore
圖1-2異氟醚分子結(jié)構(gòu)圖
圖3-1慢病毒穿梭質(zhì)粒GV309示意圖
圖3-2雙熒光素酶表達(dá)質(zhì)粒Figure3-2doubleluciferaseexpressionplasmid觀察圖譜可以發(fā)現(xiàn):在螢火蟲熒光素酶基因片段之前有設(shè)置MCS,在
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