大麗輪枝菌是一種土傳維管束病原真菌,能夠侵染600多種雙子葉植物,其中農(nóng)作物達180余種,其引起的黃萎病給農(nóng)業(yè)生產(chǎn)造成巨大損失。大麗輪枝菌具有抗逆性強、寄主范圍廣、遺傳變異豐富、侵染來源多樣和致病機理復(fù)雜等特點,難于控制。病原真菌分泌的小分子富含半胱氨酸蛋白（Small secreted cysteine-rich proteins,SCRPs）是一類常見的效應(yīng)因子,能夠與寄主互作來操縱寄主免疫反應(yīng)。本研究前期通過來源棉花大麗輪枝菌Vd991基因組學分析發(fā)現(xiàn)其可編碼127個SCRPs蛋白（氨基酸數(shù)目<400,半胱氨酸>4個）,但是目前僅有極少數(shù)功能被鑒定和報道。因此,本論文對Vd991基因組預(yù)測編碼的SCRPs蛋白參與病原與寄主互作的功能特性進行了系統(tǒng)研究。生物信息學預(yù)測顯示大麗輪枝菌Vd991實際編碼的123個SCRPs蛋白（排除4個SCRPs的半胱氨酸殘基Cys位于信號肽區(qū)域）;123個SCRPs的編碼基因在大麗輪枝菌8條染色體上均有分布,氨基酸數(shù)目在100～300不等,多數(shù)SCRPs的Cys數(shù)目在4～10個。農(nóng)桿菌介導(dǎo)的煙草瞬時表達結(jié)果顯示,123個SCRPs中有3個... 

【文章來源】：中國農(nóng)業(yè)科學院北京市

【文章頁數(shù)】：107 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

植物R蛋白與病原菌Avr直接或間接識別機制（DoddsandRathjen,2010）

性識別效應(yīng)蛋白的誘餌蛋白，當寄主植物中存在抗性R基因時，誘餌蛋白與效應(yīng)蛋白特異性識別并結(jié)合，激發(fā)植物的免疫反應(yīng)，當寄主缺乏R基因時，盡管誘餌蛋白與效應(yīng)蛋白能夠特異性識別，但對病原菌的毒性作用沒有貢獻，這說明，誘餌蛋白只在能夠識別效應(yīng)蛋白的R基因存在的情況下被激發(fā)，在寄主識別病原菌效應(yīng)蛋白的過程中發(fā)揮作用，與病原菌的毒性并不相關(guān)。番茄中的Pto和RCR3、辣椒Bs3等可能是作為誘餌蛋白與病原菌效應(yīng)蛋白結(jié)合，從而抑制病原菌侵染（vanderHormandKamoun,2008;DoddsandRathjen,2010;Schormacketal.,2008）。圖1.2R警戒蛋白在選擇壓力下的進化（Renieretal.,2008）Figure1.2OpposingselectionforcesonguardedeffectortargetsinaplantpopulationpolymorphicforRgenesJones和Dangl于2006年提出了“zigzag模型”（圖1.3），也是目前被廣泛接受和認可的模型（JonesandDangl,2006）。該模型對寄主植物與病原菌在抗病與致病之間軍備競賽的動態(tài)平衡做出了很好的闡釋。該模型分為四個階段：第一階段，病原菌能夠分泌許多在寄主植物中不存在的、在進化上較為緩慢的諸如蛋白、多糖等特異性物質(zhì)，被稱為病原微生物相關(guān)分子模式（Pathogen-associatedmolecularpatterns,PAMPs），植物通過膜上識別受體（Patternrecognitionreceptors,PRRs）識別PAMPs激發(fā)較為廣譜的植物免疫反應(yīng)，稱為PAMPs激發(fā)的免疫反應(yīng)（PAMP-triggeredImmunity,PTI）；第二個階段，為了突破第一層免疫反應(yīng)，少數(shù)病原菌能夠分泌效應(yīng)蛋白（effectors）至寄主植物細胞，干擾或消除PTI相關(guān)的免疫反應(yīng)，從而增強病原菌的侵染導(dǎo)致植物感�。╡ffectors-triggeredsusceptibility,ETS）；第三階段，植物利用NB-LRR類蛋白等抗性R蛋白直接或間接特異性識別病原菌分泌的效應(yīng)蛋白，從而激活更高?

中國農(nóng)業(yè)科學院博士學位論文第一章緒論4應(yīng)，也是一個更深層次的ETS過程。圖1.3Zigzag模型（JonesandDangl,2006）Figure1.3Azigzagmodelillustratesthequantitativeoutputoftheplantimmunesystem1.2.2病原相關(guān)分子模式自然界中，使植物病原菌（如細菌、真菌、卵菌等）賴以生存的營養(yǎng)物質(zhì)幾乎來源于寄主植物，宿主細胞的胞質(zhì)空間及細胞器等是植物與病原菌進行分子互作的重要場所。為了抵御病原菌的襲擊，植物表皮以及一些表面的抗菌物質(zhì)發(fā)揮著重要作用，病原菌突破這一天然屏障后，植物和病原菌之間面臨兩種互作方式—親和互作和非親和互作：若植物不能識別病原菌或不能識別二者互作產(chǎn)生的信號，最終導(dǎo)致植物的易感性，稱之為親和互作；植物的抗性基因R能夠識別病原菌中的Avr，從而誘導(dǎo)植物自身防御反應(yīng)，阻止病原菌的侵染，稱之為非親和互作。因此，植物要抵御病原菌的危害，識別病原菌尤為重要，二者在長期的互作進化過程中，植物進化出了兩種策略來識別病原菌（圖1.4）。一種是植物能夠通過細胞膜上的識別受體PRRs或類受體蛋白激酶（Receptor-likeproteins/kinases,RLP/Ks）識別病原菌相對保守的相關(guān)分子模式PAMPs（如細菌鞭毛蛋白、真菌甲殼素等一些典型的蛋白、糖類物質(zhì)）來激發(fā)免疫反應(yīng)；病原菌侵染植物后，植物能夠產(chǎn)生危險相關(guān)分子模式（Danger-associatedmolecularpatterns,DAMPs），例如被病原菌的一些細胞壁水解酶類降解植物細胞壁產(chǎn)生的小分子物質(zhì)即為一種DAMP。另一類是關(guān)于植物對病原菌分泌的效應(yīng)蛋白的識別，有些效應(yīng)蛋白作為毒性因子，通過干擾PTI信號通路抑制植物防御反應(yīng)，導(dǎo)致植物易感，還有一些效應(yīng)蛋白能夠被寄主細胞內(nèi)富集亮氨酸的蛋白（Nucleotidebindingleucine-richrepeat,NB-LRR）特異性識別，激發(fā)更強烈的免疫反應(yīng)ETI，?

【參考文獻】：
期刊論文
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[2]A Xanthomonas oryzae pv. oryzae effector, Xop R, associates with receptor-like cytoplasmic kinases and suppresses PAMP-triggered stomatal closure[J]. Shuangfeng Wang,Jianhang Sun,Fenggui Fan,Zhaoyun Tan,Yanmin Zou,Dongping Lu.  Science China（Life Sciences）. 2016(09)
[3]禾谷炭疽菌CFEM效應(yīng)子的生物信息學鑒定與轉(zhuǎn)錄分析[J]. 井忠英,王國梁,劉文德.  植物保護. 2016(01)

碩士論文
[1]大麗輪枝菌果膠裂解酶VdPEL1誘導(dǎo)植物免疫和致病性的功能分析[D]. 楊遠坤.中國農(nóng)業(yè)科學院 2019



本文編號：3609617