肥胖是導(dǎo)致2型糖尿病、心血管疾病、癌癥和其他慢性疾病的危險(xiǎn)因素。目前抗肥胖藥物主要通過口服和靜脈注射全身給藥,具有藥物靶向性差、生物利用率低、給藥次數(shù)多、毒副作用大等缺點(diǎn),抗肥胖藥物的控釋體系有望克服上述不足。研究發(fā)現(xiàn)褐色脂肪組織對(duì)體內(nèi)能量消耗、葡萄糖穩(wěn)態(tài)和胰島素敏感性具有重要的調(diào)節(jié)作用,白色脂肪組織褐變已成為安全有效防治肥胖的重要研究方向。同時(shí),調(diào)節(jié)脂肪組織微環(huán)境（如氧化應(yīng)激）也對(duì)肥胖及相關(guān)并發(fā)癥具有良好的療效。因此,本文擬構(gòu)建同時(shí)攜載氧化錳和藥物的短纖維,通過局部皮下脂肪注射,能較長時(shí)間緩釋藥物促進(jìn)白色脂肪細(xì)胞褐變,同時(shí)氧化錳模擬天然抗氧化酶,清除氧自由基,調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激水平,協(xié)同治療肥胖。本論文采用靜電紡絲和冰凍切割技術(shù)制備攜載褐變藥物羅格列酮（RSG）的聚乳酸-聚乙二醇短纖維,長度約20μm,并通過聚多巴胺在短纖維表面固定四氧化三錳納米顆粒（MnNP）,得到同時(shí)攜載氧化錳和藥物的復(fù)合短纖維（SF@Rsg-Mn）。MnNP保持了較高的催化活性且較穩(wěn)定存在于短纖維表面,而RSG在30天內(nèi)累計(jì)釋放92.5%。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)篩選得到RSG和MnNP抑制脂質(zhì)生成的最佳協(xié)同比例為1:14（m/m）... 

【文章來源】：西南交通大學(xué)四川省 211工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：69 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

論文的研究思路圖

錳礦（JCPDS 24-0734）[62]。圖 2-1d 是 MnNP 的 FTIR 圖譜， 525 和 615 Mn-O 鍵和 Mn-O-Mn 鍵的伸縮振動(dòng)吸收，歸屬于四氧化三錳。1600 cm-1附和 3200~3600 cm-1處的寬峰為晶格中水和 O-H 鍵的彎曲振動(dòng)和伸縮振~1500 cm-1的峰和 2800~3000 cm-1的峰分別指向 C-H 鍵的彎曲振動(dòng)和伸縮屬于油酸，表明油酸的殘留[65]。綜上所述，本實(shí)驗(yàn)成功制備出了 MnNP，、形貌特征和晶體結(jié)構(gòu)與文獻(xiàn)報(bào)道相符[62]。

延長而減少且不受多巴胺濃度影響。由于本實(shí)驗(yàn)希望盡可能多地固定 MnNOS 的清除效率，故孵育時(shí)間采用 24 h。如圖 2-3d 所示，當(dāng)孵育時(shí)間為 24 h度增至 2 mg/mL 后 MnNP 負(fù)載量幾乎不再增加，故多巴胺濃度選用 2 mg/m@Rsg-Mn 上 MnNP 的負(fù)載量為 80.7 ±3.3 μg/mg，RSG 的負(fù)載量為 3.05 ±


本文編號(hào)：3248176