目的:重金屬鉻污染已經(jīng)成為職業(yè)接觸人群肺癌的主要誘因,近年來(lái)隨著空氣污染的加重,由鉻污染引起的非職業(yè)人群肺癌的比例也逐年在增加。探究鉻污染致肺癌的機(jī)制迫在眉睫。HnRNP A2/B1作為RNA結(jié)合蛋白,參與RNA的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)、前體mRNA剪接、mRNA降解等過(guò)程。目前人們發(fā)現(xiàn),在肺癌組織中hnRNP A2/B1異常高表達(dá),臨床上已經(jīng)將hnRNP A2/B1作為肺癌檢測(cè)以及預(yù)后判斷的輔助手段。我們?cè)谇捌谘芯恐幸舶l(fā)現(xiàn)hnRNP A2/B1高表達(dá)也是鉻體外誘導(dǎo)細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化中的高概率事件。因而利用細(xì)胞模型研究hnRNP A2/B1在鉻誘導(dǎo)細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化中的作用對(duì)肺癌的理論和臨床研究都很有價(jià)值。本文主要研究:（1）以人正常肺上皮細(xì)胞BEAS-2B為對(duì)象,模擬人體Cr（Ⅳ）環(huán)境暴露,建立Cr（Ⅳ）導(dǎo)致惡性轉(zhuǎn)化的肺癌體外模型,并挑選出hnRNP A2/B1高表達(dá)株,命名為BEAS-2B-Cr-HN;（2）在BEAS-2B-Cr-HN細(xì)胞中hnRNP A2/B1能否通過(guò)AKT影響下游MMP-9蛋白;（3）在BEAS-2B-Cr-HN細(xì)胞中hnRNP A2/B1能否通過(guò)AKT信號(hào)通路影響細(xì)胞的遷移、侵襲;（... 

【文章來(lái)源】：江蘇大學(xué)江蘇省

【文章頁(yè)數(shù)】：88 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)路線圖HnRNPA2/B1在Cr（VI）體外誘導(dǎo)BEAS-2B惡性轉(zhuǎn)化中的作用及機(jī)制實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)

江蘇大學(xué)碩士學(xué)位論文的 BEAS-2B 細(xì)胞蛋白表達(dá)發(fā)生改變的 BEAS-2B 細(xì)胞進(jìn)行蛋白層面的檢測(cè)，我們發(fā)現(xiàn)隨關(guān)蛋白 p-FAK，p-c-Src 顯示出明顯的升高，MMP-外與腫瘤形成以及發(fā)生、發(fā)展的相關(guān)蛋白 hnRNPA也出現(xiàn)了表達(dá)異常（圖 2.2），初步判斷 C（rVI）的長(zhǎng)期，并使 BEAS-2B 細(xì)胞初步呈現(xiàn)惡性轉(zhuǎn)化成腫瘤細(xì)胞

hnRNP A2/B1 在 Cr（VI）體外誘導(dǎo) Beas-2B 惡性轉(zhuǎn)化中的作用及機(jī)制數(shù)據(jù)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。24hTranswell 小室實(shí)驗(yàn)證明，隨著 Cr（VI）暴露濃度升高，BEAS-2B-Cr 細(xì)胞遷移侵襲能力得到明顯的提高（圖 2.4-2.5），BEAS-2B-Cr 細(xì)因此也獲得了腫瘤細(xì)胞遷移侵襲的特性。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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碩士論文
[1]六價(jià)鉻體外誘導(dǎo)人支氣管上皮細(xì)胞Beas-2B惡性轉(zhuǎn)化相關(guān)機(jī)理初步研究[D]. 周中平.江蘇大學(xué) 2017



本文編號(hào)：3500064