本文選題：鄰苯二甲酸丁基芐酯(BBP)　切入點：氧化損傷　出處：《毒理學雜志》2016年06期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的以錦鯉(Cyprinuscarprio)為試驗動物,研究鄰苯二甲酸丁基芐酯(BBP)誘導魚類的肝臟毒性,探討B(tài)BP對魚類肝臟毒性的損傷機制。方法通過急性毒性試驗確定BBP實驗暴露濃度(5.206、2.603和1.302 mg/L),染毒周期為28 d,解剖鏡和光學顯微鏡下觀察BBP所致肝組織的病理損傷。通過測定肝臟組織氧化損傷指標:超氧化物歧化酶(SOD)、脂質過氧化產物丙二醛(MDA)和抗氧化作用的物質谷胱甘肽(GSH),能量代謝指標:琥珀酸脫氫酶(SDH)、乳酸脫氫酶(LDH)和ATP酶(Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase和Na~+-K~+-ATPase)和線粒體跨膜電位(△ψm)、線粒體通透性轉換孔(PTP),對BBP誘導錦鯉肝組織線粒體損傷可能機制進行探討。結果隨著暴露濃度的增加,MDA含量顯著增加,SOD和GSH顯著下降,SDH,ATPase活性下降,LDH活性升高,線粒體膜電位下降,PTP開放程度增大,P0.05,差異有統(tǒng)計學意義。結論長期暴露于BBP可導致錦鯉的肝組織出現(xiàn)氧化應激,造成線粒體結構和功能發(fā)生改變。
[Abstract]:Objective to study the hepatotoxicity induced by Ding Ji benzyl phthalate (BBP) in fish with Cyprinus carprio (Cyprinus carprio). Methods the exposure concentrations of BBP to fish liver were determined by acute toxicity test. The exposure concentrations of BBP were 5.206 mg / L and 1.302 mg / L respectively. The exposure period was 28 days. The pathological damage of liver tissue induced by BBP was observed under anatomic and optical microscope. The indexes of liver oxidative damage, such as superoxide dismutase (SOD), malondialdehyde (MDA), glutathione glutathione (GSH), energy metabolism index: succinate dehydrogenase (SDH), lactate dehydrogenase (lactic dehydrogenase) and ATP were measured. The possible mechanism of mitochondrial damage induced by BBP in koi carp liver tissue was studied by using BBP and Na ~ K ~ -ATPase2 ATPase and mitochondrial transmembrane potential (蠄 MN). Results with the increase of exposure concentration, the content of malondialdehyde (MDA) in the liver tissue of koi carp was significantly increased. Sod and GSH decreased significantly. Conclusion prolonged exposure to BBP can lead to oxidative stress in the liver tissues of koi carp and change the structure and function of mitochondria.
【作者單位】： 哈爾濱商業(yè)大學中藥學博士后科研流動站;哈爾濱商業(yè)大學生命科學與環(huán)境科學研究中心;
【基金】：中國博士后基金項目(2013M531059) 黑龍江省博士后資助項目(LBH-Z12145) 黑龍江省青年科學基金項目(QC2012C002)
【分類號】：X171.5;X503.225

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本文編號：1557890