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納米炭黑顆粒復合冷刺激對小鼠呼吸系統(tǒng)及機體能量代謝的影響

發(fā)布時間:2020-10-16 17:59
   近年來,我國冬季霧霾天氣尤為嚴重,機體面臨寒冷和大氣顆粒物的雙重負荷刺激,其對人們的健康影響也引起了人們的廣泛關注。研究發(fā)現(xiàn),大氣超細顆粒物暴露和寒冷刺激均會使呼吸系統(tǒng)相關疾病發(fā)生率增加,同時對機體能量代謝產(chǎn)生一定的負面影響。但關于二者協(xié)同對機體呼吸系統(tǒng)和能量代謝的影響研究還鮮有報道。本研究以納米炭黑顆粒(NPCBs)作為超細顆粒物代表,4℃作為冷暴露溫度,初步探討寒冷和顆粒物二者協(xié)同對機體呼吸系統(tǒng)及機體能量代謝的影響,為寒冷環(huán)境下納米級炭黑危害性評價提供毒理學實驗依據(jù)。通過探討不同劑量NPCBs復合冷暴露對小鼠的毒性效應,我們發(fā)現(xiàn),各劑量染毒組及染毒復合組肺泡腔內均出現(xiàn)黑色顆粒物沉積,且隨著染毒劑量的升高,肺部損傷逐漸加重,復合冷刺激后肺損傷更加嚴重;與對照組相比,單純冷暴露組、單純染毒組與復合納米炭黑顆粒染毒組SOD活力顯著降低(P﹤0.05),高劑量組與高劑量復合冷暴露組GSH-Px活力顯著降低(P﹤0.01),而MDA含量顯著升高(P﹤0.01);肺組織中高劑量組及其復合冷暴露組IL-6、IL-1β、TNF-α濃度顯著高于對照組和低劑量染毒組(P﹤0.05),血清中所有冷暴露復合組IL-6、IL-8、TNF-α濃度均顯著高于對照組(P﹤0.05);所有冷暴露處理組小鼠與非冷暴露處理組相比,機體整能量代謝水平升高,TG、TC及NEFA含量呈下調趨勢(P﹤0.05),吸入NPCBs后使下調趨勢減弱;冷刺激使脂肪組織細胞數(shù)目增多,線粒體數(shù)量增加,尺寸變小,吸入NPCBs后抑制寒冷的促進效果;單純冷暴露及單純染毒均使脂肪組織中ADPN和LEP含量呈下調趨勢,而寒冷和NPCBs復合后ADPN和LEP含量下調更加明顯(P﹤0.05);冷暴露可促進脂肪組織中UCP1和PGC-1α的表達,吸入NPCBs后使UCP1和PGC-1α的表達受到抑制。上述結果表明,單純冷暴露和單純納米炭黑顆染毒均會對呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生影響,但二者復合后,肺組織氧化損傷和炎癥反應更加嚴重,甚至可引起血液中炎癥反應的發(fā)生。冷暴露可提高機體的整體代謝水平,但吸入NPCBs后,WAT棕色化、BAT的激活及其分泌功能均受到抑制,隨著染毒劑量的增加,對脂肪組織寒冷應答的抑制作用越明顯。通過探討NPCBs與三種不同溫度復合后對小鼠的毒性效應,我們發(fā)現(xiàn),隨著溫度的降低,肺部炎癥逐漸加重,4℃+NPCBs組肺泡結構破環(huán)程度更加嚴重;與30℃組相比,4℃組及其對應染毒組SOD活力顯著降低(P﹤0.05),MDA含量顯著升高(P﹤0.05),4℃+NPCBs組IL-6及TNF-α濃度顯著升高(P﹤0.05)。隨著溫度的降低,機體整體代謝水平顯著升高,TG含量顯著降低(P﹤0.01),4℃組及其對應染毒組NEFA含量顯著低于其余各組(P﹤0.01),WAT和BAT中脂滴變小,細胞數(shù)目增多;WAT中4℃組及其對應染毒組ADPN和LEP含量顯著低于30℃組及其對應染毒組(P﹤0.05)。上述結果表明,隨著溫度的降低,肺部損傷越嚴重,NPCBs的吸入使肺組織損傷更加嚴重;隨著溫度的降低,機體基礎代謝水平逐漸增高,納米炭黑顆粒暴露后,脂肪組織的寒冷應答受到抑制。
【學位單位】:江西科技師范大學
【學位級別】:碩士
【學位年份】:2018
【中圖分類】:R994.6;TB383.1
【部分圖文】:

冷暴露,納米炭,顆粒復合,氧化損傷


納米炭黑顆粒復合冷暴露對小鼠肺組織氧化損傷的影響見圖 2-2。在 SOD果中,與對照組相比,單純冷暴露組、單純染毒組及復合冷暴露的染毒組 S力均顯著降低(P﹤0.05),復合冷暴露的染毒組 SOD 活力稍低于單純染毒組差異無顯著性(P﹥0.05),各單純染毒組間差異無顯著性(P﹥0.05);在 GSH結果中,與對照組相比,高劑量染毒組及高劑量復合冷暴露組 GSH-Px 活力降低(P﹤0.01),且高劑量染毒組 GSH-Px 活力顯著低于低劑量染毒組(P.01),高劑量染毒復合冷暴露組 GSH-Px 活力顯著低于低劑量染毒復合冷暴(P﹤0.05),單純染毒組與復合冷暴露的染毒組之間差異均無顯著性(P﹥0.0 MDA 的結果中,與對照組相比,高劑量染毒組及復合冷暴露的染毒組 M量顯著升高(P﹤0.01),復合冷暴露的染毒組 MDA 含量顯著高于單純冷暴(P﹤0.05),單純染毒組之間及復合冷暴露的染毒組之間差異無顯著性(P.05)。交互作用分析顯示,冷刺激對 SOD 及 MDA 有顯著影響(P﹤0.05),炭黑顆粒對 GSH-Px 及 MDA 有顯著影響(P﹤0.05);冷暴露與納米炭黑顆對 SOD、GSH-Px 及 MDA 無交互作用影響(P﹥0.05)。

小鼠,納米炭,冷暴露,顆粒復合


第 2 章 不同劑量納米炭黑顆粒復合冷暴露對小鼠呼吸系統(tǒng)的影響對照組相比,納米炭黑顆粒復合冷暴露組 IL-6、IL-8 及 TNF-α 的濃度均顯著升高(P﹤0.05),其中高劑量染毒組 IL-6 的濃度也顯著高于對照組(P﹤0.05);血清中 IL-10 的濃度沒有顯著性變化(P﹥0.05)。交互作用分析顯示,冷刺激對 IL-8和 TNF-α 有顯著影響(P﹤0.05),納米炭黑顆粒對 IL-6 和 IL-8 有顯著影響(P﹤0.05);冷暴露與納米炭黑顆粒物對 IL-6、IL-8、TNF-α 和 IL-10 均無交互作用(P﹥0.05)。

脂質代謝,脂滴,小鼠,冷暴露


圖 3-3 小鼠肝臟中脂質代謝水平的變化Figure 3-3 The changes of lipid metabolism levels in the liver of mice (n=7). *P<0.05,**P<0.01..4.3 小鼠脂肪組織病理學改變小鼠脂肪組織病理學改變見圖 3-4 和圖 3-5。小鼠白色脂肪組織病理學染色果顯示,各組 WAT 形態(tài)上為單一的大脂滴,與對照組相比,單純冷暴露組及米炭黑顆粒復合冷暴露組視野里脂滴變小,細胞數(shù)目增多,各單純染毒組視野圍內細胞數(shù)量未見明顯增加;小鼠棕色脂肪組織病理學染色結果顯示,各組AT 形態(tài)基本正常,但進行冷刺激的各組視野里細胞數(shù)目明顯增多,脂肪細胞分散更多的小脂滴,組織變得更加致密。
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本文編號:2843580

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