本文選題：有氧運(yùn)動(dòng)　切入點(diǎn)：心肌缺血　出處：《青島大學(xué)》2017年博士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：研究背景:心肌缺血是一組由各種原因?qū)е鹿跔顒?dòng)脈血流量減少的疾病,發(fā)病率和致死率均較高,常見(jiàn)于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病。雖然臨床應(yīng)用抗心絞痛藥物和冠脈介入、搭橋等技術(shù)的推廣大大提高了冠心病患者的生存率,但是心肌缺血的發(fā)生率仍然居高不下。心臟康復(fù)近年來(lái)日益被社會(huì)關(guān)注,逐漸成為臨床及科研的研究熱點(diǎn)。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練在心臟康復(fù)中占有重要地位。研究表明,運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以通過(guò)提高急性心肌損傷早期線粒體生物合成的適應(yīng)性變化改善能量代謝來(lái)發(fā)揮心臟的保護(hù)作用。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練還能改善心肌梗死后的左心室重構(gòu)穩(wěn)定患者的病情。但大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)易致心肌缺血發(fā)作,有潛在的心血管臨床風(fēng)險(xiǎn)。有氧運(yùn)動(dòng)是一種較低強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)方式,可增強(qiáng)健康人的心肺功能,提高運(yùn)動(dòng)耐力。研究表明,有氧運(yùn)動(dòng)能提高心肌梗死患者的心功能、改善冠脈灌注及運(yùn)動(dòng)耐力,并且早期適當(dāng)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可有效提升心肌梗死患者心功能,其分子機(jī)制目前尚不完全清楚。已有研究發(fā)現(xiàn)有氧運(yùn)動(dòng)可以改善心肌組織結(jié)構(gòu)、影響血小板活化、調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮功能、促進(jìn)血管新生等作用。有研究表明運(yùn)動(dòng)和缺血促進(jìn)了冠脈側(cè)支循環(huán)形成,伴有血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的顯著增加。人類出生后有兩種形式的血管生長(zhǎng):血管生成(angiogenesis)和動(dòng)脈生成(arteriogenesis)。血管生成是指毛細(xì)血管網(wǎng)絡(luò)的形成。動(dòng)脈生成是指預(yù)先存在的固有側(cè)支動(dòng)脈隨著血管血流量及剪切力的增加,引起血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖,引起血管重塑,逐步形成大的有功能的側(cè)支傳導(dǎo)動(dòng)脈的過(guò)程,所形成的動(dòng)脈能夠有效地恢復(fù)因血管阻塞所致的缺血區(qū)的血液供應(yīng),可以代償因堵塞而失去功能的傳導(dǎo)動(dòng)脈血管。有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)缺血心肌血管舒縮方面作用改善血運(yùn)方面的作用機(jī)制研究尚未見(jiàn)報(bào)道。降鈣素基因相關(guān)肽(Calcitonin gene-related peptide,CGRP)是一種由37個(gè)氨基酸組成的神經(jīng)多肽,在神經(jīng)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)中廣泛分布,具有很強(qiáng)的擴(kuò)血管活性,能擴(kuò)張冠脈血管具有心臟保護(hù)作用。背根神經(jīng)節(jié)是CGRP主要的合成部位,在背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)含有大量的神經(jīng)元胞體,其周圍神經(jīng)分布在心血管組織中。人類和鼠的CGRP有兩種分子異構(gòu)體:α-和β-CGRP,二者分子結(jié)構(gòu)相似,具有相似的生物活性。除了強(qiáng)大的擴(kuò)血管活性外,CGRP還具有保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞、促進(jìn)血管新生活性,即促進(jìn)血管生成。有研究發(fā)現(xiàn),等長(zhǎng)收縮運(yùn)動(dòng)后骨骼肌中CGRP有顯著增加。還有研究發(fā)現(xiàn)低氧條件下血漿CGRP降低,而運(yùn)動(dòng)可使血漿中CGRP升高,提示運(yùn)動(dòng)有可能通過(guò)CGRP途徑保護(hù)缺血心肌減輕損傷。研究還發(fā)現(xiàn)內(nèi)源性CGRP因其強(qiáng)大的擴(kuò)血管活性和促血管生成活性促進(jìn)了血管再形成,可以改善小鼠缺血后肢血供,其具體機(jī)制之一可能是CGRP與其受體結(jié)合激活了c AMP信號(hào)通路,增強(qiáng)了VEGF表達(dá)。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)采用腹腔注射鹽酸異丙腎上腺素制作大鼠心肌缺血模型,在4周長(zhǎng)期游泳有氧運(yùn)動(dòng)后,觀察心肌、血液中CGRP、背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)CGRP m RNA(α-CGRP和β-CGRP)表達(dá)情況、缺血心肌側(cè)支血管形成情況以及心功能情況,觀察有氧運(yùn)動(dòng)在改善心肌缺血方面作用以及降鈣素基因相關(guān)肽在此過(guò)程中的變化,進(jìn)一步明確有氧運(yùn)動(dòng)在改善心肌缺血方面應(yīng)用價(jià)值,并探討機(jī)制,為臨床冠心病患者運(yùn)動(dòng)康復(fù)提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。目的:利用大鼠心肌缺血模型,明確有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌缺血的作用及初步探討其可能的分子機(jī)制:(1)觀察有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌缺血的保護(hù)作用;(2)觀察心肌缺血有氧運(yùn)動(dòng)后CGRP的變化;(3)探討CGRP在有氧運(yùn)動(dòng)改善心肌缺血中的作用機(jī)制。方法:健康雄性Wistar大鼠180-220 g約21只,隨機(jī)分為對(duì)照組(Control)、心肌缺血組(MI)、心肌缺血有氧運(yùn)動(dòng)組(MI+AE)3組,每組7只。心肌缺血組和心肌缺血有氧運(yùn)動(dòng)組采取腹腔一次性注射2 mg/kg鹽酸異丙腎上腺素注射液(Iso)制作心肌缺血模型。在注射24小時(shí)后2組大鼠于麻醉下四肢針刺電極連接于心電圖機(jī)做II導(dǎo)聯(lián)心電圖,篩選出心肌缺血大鼠。對(duì)照組腹腔注射等量生理鹽水。對(duì)照組與心肌缺血組不進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng),常規(guī)安靜籠內(nèi)飼養(yǎng)4周。心肌缺血有氧運(yùn)動(dòng)組采用游泳有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練4周,每周5天,每天40分鐘,其中第一周每天游泳時(shí)間從10分鐘開(kāi)始逐漸延長(zhǎng)至40分鐘,之后3周每天游泳40分鐘。實(shí)驗(yàn)終點(diǎn)時(shí),所有動(dòng)物麻醉下完成心臟超聲檢測(cè)心功能:測(cè)量左心室收縮期末內(nèi)徑(left ventricular internal end-systolic diameter,LVIDs)、左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular internal end-diastolic diameter,LVIDd)、射血分?jǐn)?shù)(ejection fraction,EF)、短軸縮短率(fractional shortening,FS)等指標(biāo),所有檢測(cè)指標(biāo)均取5個(gè)心動(dòng)周期的平均值。之后動(dòng)物處死取材,標(biāo)本包括血清、缺血心肌和背根神經(jīng)節(jié)。三組標(biāo)本進(jìn)入實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)并將觀測(cè)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析:酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法(ELISA)檢測(cè)外周血、缺血心肌CGRP蛋白含量,逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-PCR)法檢測(cè)背根神經(jīng)節(jié)中CGRP m RNA(α-CGRP和β-CGRP)表達(dá),心肌HE染色鏡下觀察心肌缺血損傷情況,CD34因子免疫組化法標(biāo)記血管內(nèi)皮細(xì)胞鏡下檢測(cè)缺血心肌毛細(xì)血管密度。結(jié)果:1.注射鹽酸異丙腎上腺素的大鼠均成功復(fù)制出心肌缺血模型。在4周游泳有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練后,MI+AE組體重(447.1±53.5 g)較MI組體重(420.0±43.2 g)有增加趨勢(shì)(P=0.24),兩組與Control組(451.43±24.103)比較,差異均未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.85,P=0.18)。2.實(shí)驗(yàn)終點(diǎn)時(shí),背根神經(jīng)節(jié)MI組α-CGRP m RNA(0.358±0.031)、β-CGRP m RNA(0.345±0.022)和MI+AE組α-CGRP m RNA(0.504±0.038)、β-CGRP m RNA(0.41±0.019)表達(dá)水平均顯著低于Control組(0.573±0.038,0.46±0.03,P0.01);MI+AE組α-CGRP m RNA、β-CGRP m RNA表達(dá)水平均顯著高于MI組(P0.01)。3.外周血清CGRP蛋白表達(dá)水平在MI+AE組(14.488±2.951 ng/ml,P0.01)、MI組(10.319±3.414 ng/ml,P0.01)均顯著低于Control組(20.509±3.463 ng/ml);且MI+AE組顯著高于MI組(P0.05)。心肌CGRP蛋白表達(dá)水平在MI+AE組(189.46±61.81 pg/ml,P0.01)、MI組(99.87±32.3 pg/ml,P0.05)顯著低于Control組(255.04±66.83 pg/ml);且MI+AE組顯著高于MI組(P0.01)。4.實(shí)驗(yàn)終點(diǎn)時(shí),左心室心肌毛細(xì)血管(CD34因子染色陽(yáng)性)密度MI+AE組(71.7±11.7 capillaries/mm2)顯著高于MI組(50.1±5.7 capillaries/mm2,P0.01)。MI組和MI+AE組心肌毛細(xì)血管密度顯著低于Control組(139±19.6 capillaries/mm2,P0.01)。5.左心室心肌HE染色后400倍高倍鏡下觀察,鹽酸異丙腎上腺素注射后MI組心肌細(xì)胞損傷壞死改變較明顯,而4周游泳有氧運(yùn)動(dòng)后MI+AE組心肌細(xì)胞損傷改變較輕。6.實(shí)驗(yàn)終點(diǎn)時(shí)各組超聲心動(dòng)圖檢測(cè)結(jié)果顯示:(1)MI組左室收縮期內(nèi)徑LVIDs(6.18±1.2)、左室舒張期內(nèi)徑LVIDd(7.72±1.17)較Control組(3.55±0.86,4.85±1.31)均顯著增加(P0.01);(2)MI組左室射血分?jǐn)?shù)LVEF(48.29±6.09)、短軸縮短率FS(20.93±3.15)較Control組(71.39±6.46,34.23±3.97)均明顯減小(P0.01);(3)MI+AE組左室收縮期內(nèi)徑LVIDs(4.6±0.47)、左室舒張期內(nèi)徑LVIDd(6.21±0.72)較Control組均顯著增加(P0.05);(4)MI+AE組左室射血分?jǐn)?shù)LVEF(64.19±3.83)、短軸縮短率FS(30.11±2.16)較Control組均明顯減小(P0.05);(5)MI+AE組的EF、FS較MI組均顯著增加(P0.01),MI+AE組的LVIDs(P0.01)及LVIDd(P0.05)較MI組顯著降低。7.三組CGRP蛋白與心肌毛細(xì)血管密度及EF相關(guān)分析:Control組、MI組、MI+AE組三組心肌CGRP蛋白含量與心肌毛細(xì)血管密度呈顯著正相關(guān)(r=0.904,P0.01;r=0.839,P0.05;r=0.855,P0.05)。Control組、MI組、MI+AE組三組心肌CGRP蛋白含量與左心室射血分?jǐn)?shù)EF成顯著正相關(guān)(r=0.929,P0.01;r=0.923,P0.01;r=0.931,P0.01)。上述結(jié)果表明,大鼠腹腔注射鹽酸異丙腎上腺素后導(dǎo)致心肌缺血,外周血及心肌CGRP蛋白及背根神經(jīng)節(jié)CGRP m RNA(α-CGRP m RNA和β-CGRP m RNA)均顯著降低,心肌毛細(xì)血管密度及心功能也顯著降低。4周游泳有氧運(yùn)動(dòng)可使CGRP蛋白及其m RNA水平顯著提高、毛細(xì)血管密度和心功能均顯著提高。CGRP的合成和分泌增加與心肌毛細(xì)血管密度增加、心功能改善具有顯著相關(guān)性。結(jié)論:本實(shí)驗(yàn)在鹽酸異丙腎上腺素誘導(dǎo)的大鼠心肌缺血模型上,4周游泳有氧運(yùn)動(dòng)可以改善心肌缺血,提高心功能,其機(jī)制可能通過(guò)CGRP介導(dǎo)的擴(kuò)血管作用和血管生成途徑,促進(jìn)心肌側(cè)支循環(huán)形成,保護(hù)了缺血心肌。CGRP在促進(jìn)心肌缺血側(cè)支循環(huán)形成過(guò)程中可能起到重要作用。有氧運(yùn)動(dòng)可誘導(dǎo)CGRP合成和釋放增加,可用于冠心病患者輔助擴(kuò)血管藥物治療,促進(jìn)患者心臟康復(fù),該方法具有安全、有效、經(jīng)濟(jì)等特點(diǎn),臨床應(yīng)用價(jià)值較高,值得推廣應(yīng)用。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：青島大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R541.4

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9 崔銀潔;截癱三聯(lián)針復(fù)合康復(fù)訓(xùn)練對(duì)脊髓損傷患者5-HT CGRP的影響[D];成都中醫(yī)藥大學(xué);2015年

10 歐云娜;治腸法對(duì)腸道菌群失調(diào)合并過(guò)敏性哮喘大鼠肺腸組織神經(jīng)肽SP、CGRP、VIP分泌機(jī)制的影響[D];成都中醫(yī)藥大學(xué);2015年

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本文編號(hào)：1575451