本文關(guān)鍵詞：外周神經(jīng)電刺激在治療膀胱過度活動癥中的作用及其機制研究　出處：《山東大學(xué)》2017年博士論文　論文類型：學(xué)位論文

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【摘要】：前言膀胱過度活動癥(OAB)是一種以尿急為主要特征的癥候群,通常伴有尿頻和夜尿癥狀,伴或不伴有急迫性尿失禁,不包括由尿路感染或其他明確的病理改變所導(dǎo)致的癥狀。OAB對患者的生活質(zhì)量產(chǎn)生嚴重的影響,并給個人及社會帶來較大的心理負擔(dān)和經(jīng)濟壓力。OAB發(fā)病原因尚不清楚。目前OAB一線治療方案包括行為治療和藥物治療。抗膽堿能藥物是目前治療OAB最常用的藥物,其療效和安全性比較肯定,但口干、便秘、眩暈等副作用嚴重影響患者的依從性,治療效果并不滿意。神經(jīng)電刺激主要是通過電刺激外周神經(jīng)對膀胱和尿道的功能進行調(diào)控,當(dāng)一線治療失敗后,可以考慮神經(jīng)電刺激治療。骶神經(jīng)調(diào)控是臨床上應(yīng)用最早的神經(jīng)電刺激治療,目前骶神經(jīng)調(diào)控和脛神經(jīng)電刺激已經(jīng)通過美國FDA認證并批準(zhǔn)為治療OAB的方法,AUA和EAU的指南均推薦神經(jīng)電刺激治療用于藥物治療失敗的OAB患者。同時,最新的研究結(jié)果提示陰部神經(jīng)電刺激也可以用來治療OAB及急迫性尿失禁等。但是,神經(jīng)電刺激的作用機理、作用部位、參與的神經(jīng)遞質(zhì)以及激活的受體目前仍不明確。膀胱的儲尿過程和排尿過程高度依賴于膀胱和尿道的肌肉的協(xié)同作用,這種協(xié)同作用主要是通過位于大腦、腦橋以及脊髓和外周神經(jīng)節(jié)來進行調(diào)控的。正常生理情況下,有髓鞘的A δ傳入纖維激活并傳遞膀胱內(nèi)壓力,經(jīng)脊髓傳遞至腦橋,然后經(jīng)過脊髓,將信息下傳至膀胱,進而激發(fā)一種非傷害性的脊髓-腦-脊髓-膀胱長反射。而在泌尿系統(tǒng)的感染及其他刺激等引起的病理狀態(tài)下,可以通過激活無髓鞘的C傳入纖維,將信號傳遞至脊髓,激發(fā)脊髓-膀胱短反射。目前研究發(fā)現(xiàn)多種神經(jīng)遞質(zhì)參與外周神經(jīng)電刺激對膀胱活動的調(diào)控,我們課題組前期的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),GABAA受體在陰部神經(jīng)電刺激調(diào)控膀胱過度活動中發(fā)揮重要的作用,并且發(fā)揮作用的位置位于脊髓;而甘氨酸受體(Glycine)和阿片類受體(Opioid)只發(fā)揮很小或者不發(fā)揮作用。然而,前期關(guān)于阿片類受體和脛神經(jīng)電刺激調(diào)控膀胱過度活動的研究發(fā)現(xiàn),阿片類受體在脛神經(jīng)調(diào)控中發(fā)揮重要的作用,在腦橋給予阿片類受體拮抗劑后可以消除脛神經(jīng)電刺激的抑制作用,在急性胸髓橫斷(T8-9)橫斷后,PNS的抑制作用還在,而TNS抑制作用消失,說明阿片類受體參與調(diào)控脛神經(jīng)電刺激抑制膀胱過度活動的過程,并且是在脊髓以上的位置進行調(diào)控。大麻素受體屬于G蛋白偶聯(lián)受體的一種,主要包括兩個亞型:大麻素受體Ⅰ型和Ⅱ型,其中大麻素受體Ⅰ型主要分布在中樞神經(jīng)系統(tǒng),大麻素受體Ⅱ型主要分布在免疫系統(tǒng)。在排尿反射中,大麻素受體Ⅰ型和Ⅱ型主要分布于大鼠和人類的膀胱尿路上皮和神經(jīng)內(nèi),同時大麻素受體和阿片類受體分享很多相似的藥理機制,并且二者在中樞神經(jīng)發(fā)揮相互協(xié)同作用。因為最新研究發(fā)現(xiàn)陰部神經(jīng)傳入纖維是經(jīng)過骶1和骶2背根神經(jīng)進入脊髓的,脛神經(jīng)傳入纖維經(jīng)L7進入脊髓,另外,大麻素受體和阿片類受體在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的相互作用已經(jīng)被證實。并且,我們課題組前期研究證明,通過貓膀胱內(nèi)灌注乙酸,可以誘發(fā)膀胱過度活動,行膀胱壓力容積測定,并聯(lián)合外周神經(jīng)電刺激,證明骶神經(jīng)調(diào)控、脛神經(jīng)電刺激、陰部神經(jīng)電刺激均可以增加膀胱容量。因此,本研究主要包括以下兩個部分:第一部分首先誘導(dǎo)貓0AB模型,然后行骶神經(jīng)調(diào)控,通過靜脈或鞘內(nèi)注射GABAA受體拮抗劑印防己毒素(Picrotoxin),靜脈注射甘氨酸(Glycine)受體拮抗劑士的寧,鞘內(nèi)注射阿片類(Opioid)受體拮抗劑納絡(luò)酮等藥物,分析膀胱容量變化,以此來研究GABAA,Glycine和Opioid受體在骶神經(jīng)調(diào)控治療膀胱過度活動中的作用及調(diào)控機制。第二部分誘導(dǎo)貓OAB模型后,電刺激脛神經(jīng)和陰部神經(jīng)聯(lián)合大麻素受體Ⅰ型拮抗劑AM251(靜脈注射或鞘內(nèi)注射),分析膀胱容量變化,研究大麻素受體Ⅰ型在脛神經(jīng)和陰部神經(jīng)電刺激治療膀胱過度活動中的作用及調(diào)控機制。第一部分:GABAA,Glycine和Opioid受體在骶神經(jīng)調(diào)控治療膀胱過度活動中的作用目的研究GABAA,Glycine和Opioid受體在骶神經(jīng)調(diào)控治療膀胱過度活動中的作用,以此來明確骶神經(jīng)調(diào)控抑制膀胱過度活動癥(0AB)的神經(jīng)調(diào)節(jié)機制。方法1.手術(shù)過程本實驗共用20只短耳貓,2-5%異氟烷吸入性麻醉成功后,進行氣管插管保持氣道通暢,右側(cè)頸總動脈置管用以記錄動脈血壓,雙側(cè)頭靜脈置管用以實驗過程中給予藥物和靜脈補液,將雙側(cè)輸尿管游離,一側(cè)結(jié)扎并剪斷,另一側(cè)連接橡膠管引流尿液,于尿道近端將雙腔導(dǎo)管插入膀胱,一側(cè)管腔與壓力傳感器相連接,用以監(jiān)測膀胱壓力(Cystometrogramm,CMG)的變化,另一側(cè)管腔連接微量注射泵,用以灌注生理鹽水或者0.5%乙酸(1-3ml/min),游離骶1和骶2神經(jīng),連接電刺激器。取5只貓,在脊髓棘突L3水平處做椎板切除術(shù)。首先將脊髓完整暴露,然后將硬脊膜打開,在蛛網(wǎng)膜下腔處將細導(dǎo)管(PE10)向尾側(cè)方向插入,位置直至S1和S2水平,用做鞘內(nèi)注射印防己毒素和納絡(luò)酮。在手術(shù)結(jié)束后靜脈注射a-氯醛糖(初始劑量65 mg/kg,后2mg/kg/h維持劑量)和泮庫溴銨(初始劑量0.1 mg/kg,后0.lmg/kg/h維持劑量),用以保持動物處于持續(xù)麻醉和肌肉松弛狀態(tài)。然后對膀胱進行壓力和容積測定以及骶神經(jīng)電刺激研究。2、骶神經(jīng)電刺激的參數(shù)選擇根據(jù)我們前期的研究提示,單相矩形脈沖電流(5HZ,0.2ms)可以有效的抑制膀胱的過度活動,在實驗開始后通過鉤狀電極刺激S1或者S2背根神經(jīng),當(dāng)觀察到出現(xiàn)明顯的肛門括約肌或腳趾收縮的最小強度時,即為骶神經(jīng)電刺激的閾值(Threshold,T)。測定閾值需在靜脈注射泮庫溴銨之前。3、實驗過程及分組:實驗起初,用生理鹽水對每只貓進行膀胱灌注,當(dāng)觀察到出現(xiàn)時間超過20秒,幅度大于30cmH20的收縮波時的膀胱容量,即為貓的初始膀胱容量。在獲得穩(wěn)定的初始膀胱容量后,緩慢向膀胱中灌注0.5%的乙酸,激發(fā)C傳入纖維活動,從而引起膀胱過度活動(OAB)。多次重復(fù)CMG,直至獲得相對穩(wěn)定的膀胱容量,此時的膀胱容量即為膀胱過度活動狀態(tài)下的膀胱容量。待膀胱穩(wěn)定后,進行骶神經(jīng)刺激并觀察其對膀胱過度活動癥(OAB)的影響。重復(fù)以下4次CMG測定:(1)SNM 刺激前對照 CMG,(2)S1DRT 刺激的 CMG,(3)S2DRT 刺激的 CMG,(4)SNM刺激后對照CMG,記錄不同狀態(tài)下的膀胱容量,以檢測骶神經(jīng)刺激對0AB的影響及是否有刺激后效應(yīng)。本實驗共分為3組,第一組(N=9)給予累積劑量的GABA受體拮抗體印防己毒素(0.01,0.03,0.1,0.3和1.0 mmg/kg,i.v.).每次靜脈給藥后,等待10分鐘,然后重復(fù)上述CMG。第二組(N=6)給予累積劑量的甘氨酸受體拮抗劑士的寧(0.001,0.003,0.01,0.03,0.1 和 0.3mg/kg,i.v.),在給予最后一個劑量的士的寧后,單次給予印防己毒素(0.3 mmg/kg,iv)。每次靜脈給藥后,等待10分鐘,然后重復(fù)上述CMG。第三組(N=5)先給予鞘內(nèi)注射印防己毒素(單一劑量0.4mg),然后給予鞘內(nèi)注射阿片類受體拮抗劑納絡(luò)酮(單一劑量0.3mg),每次鞘內(nèi)注射后,等待5分鐘,然后重復(fù)上述CMG。每做完一次CMG,等待2-3分鐘再進行下一個CMG,以保證膀胱徹底松弛。4、統(tǒng)計分析將實驗動物每次測得膀胱容量與同一只貓的初始膀胱容量的比值(%),即為膀胱容量百分比,這是一標(biāo)準(zhǔn)化比值,有利于不同動物之間的數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。不同動物之間的統(tǒng)計結(jié)果采用平均值土標(biāo)準(zhǔn)誤的方式表示。采用Student t檢驗進行兩組間均數(shù)的對比,Bonferroni多重比較進行組內(nèi)和組間的差異性檢驗。我們的統(tǒng)計分析結(jié)果,采用的是GraphPad Prism4統(tǒng)計軟件,將P值小于0.05標(biāo)記為具有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果1.S1或S2背根神經(jīng)刺激明顯抑制膀胱過度活動膀胱內(nèi)灌注生理鹽水測的初始膀胱容量標(biāo)準(zhǔn)化后值為100.2±0.59%,灌注0.5%乙酸后,膀胱容量明顯降低至59.5±4.8%(P0.01),表明乙酸成功激發(fā)C傳入纖維,誘導(dǎo)膀胱過度活動。給予引起肛門括約肌收縮或者腳趾收縮的強度的骶1或骶2背根神經(jīng)刺激,明顯增加膀胱容量至105.3±9.2%和134.8±8.9%(P0.01)。刺激后膀胱容量恢復(fù)至刺激前水平,提示無刺激后效應(yīng)。2.靜脈注射印防己毒素在骶神經(jīng)調(diào)控抑制膀胱活動中的作用靜脈注射印防己毒素在0.3-1.Omg/kg劑量時可以輕微的增加刺激前膀胱容量,但是這一增加沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05).在0.3mg/kg(P0.05)劑量時可以明顯阻斷骶1背根神經(jīng)刺激的抑制作用,但無法消除骶2背根神經(jīng)刺激的抑制作用。但是,在1.Omg/kg(P0.05)劑量時可以完全阻斷骶1和骶2背根神經(jīng)刺激的抑制作用.在刺激后,膀胱容量恢復(fù)至刺激前水平,提示無刺激后效應(yīng)。3.聯(lián)合靜脈注射士的寧和印防己毒素對骶神經(jīng)調(diào)控抑制膀胱過度活動的影響靜脈注射士的寧在0.03-0.3mg/kg時可以顯著增加刺激前膀胱容量,并且沒有影響骶1和骶2背根神經(jīng)刺激的抑制作用。在給予累積劑量0.3mg/kg 士的寧后,給予一次性劑量的印防己毒素(0.3mg/kg),可以明顯增加刺激前膀胱的容量(P0.05),同時消除了骶1和骶2背根神經(jīng)刺激的抑制效應(yīng)。然而,在沒有士的寧的前期治療下的相同劑量的印防己毒素(0.3mg/kg)只能消除骶1背根神經(jīng)刺激的抑制效應(yīng),而對骶2背根神經(jīng)刺激的抑制效應(yīng)無作用。刺激后膀胱容量恢復(fù)至刺激前水平,表明無刺激后效應(yīng)。4.鞘內(nèi)注射印防己毒素和納絡(luò)酮對骶神經(jīng)調(diào)控抑制膀胱過度活動的影響鞘內(nèi)注射單一劑量印防己毒素(0.4mg)沒有明顯改變刺激前膀胱容量,并且沒有影響骶1和骶2背根神經(jīng)刺激的抑制作用。但是,骶神經(jīng)刺激后膀胱容量明顯增加(P0.05),表明出現(xiàn)明顯的刺激后效應(yīng)。然后在此基礎(chǔ)之上,給予單一劑量納絡(luò)酮(0.3mg),不僅顯著降低了刺激前膀胱容量(P0.05),而且消除了骶神經(jīng)刺激后效應(yīng)(P0.05)。但是,即使我們鞘內(nèi)注射了印防己毒素和納絡(luò)酮,骶1和骶2背根神經(jīng)依然具有顯著的抑制作用(P0.05)。結(jié)論GABAA受體在骶神經(jīng)調(diào)控膀胱過度活動中發(fā)揮重要的作用,并且在脊髓之上的位置發(fā)揮作用;甘氨酸受體的主要作用體現(xiàn)在興奮GABAA受體的抑制作用;阿片類受體主要調(diào)控抑制脊髓GABAA受體后激發(fā)的刺激后效應(yīng)。第二部分:大麻素受體Ⅰ型在脛神經(jīng)和陰部神經(jīng)電刺激治療膀胱過度活動中的作用目的研究大麻素受體Ⅰ型在脛神經(jīng)和陰部神經(jīng)電刺激治療膀胱過度活動中發(fā)揮的作用,以此明確脛神經(jīng)和陰部神經(jīng)調(diào)控膀胱過度活動癥(0AB)的神經(jīng)調(diào)節(jié)機制。方法1.手術(shù)過程本部分實驗共應(yīng)用17只短耳貓,2-5%異氟烷吸入性麻醉成功后,進行氣管插管保持氣道通暢,右側(cè)頸總動脈置管用以記錄動脈血壓,雙側(cè)頭靜脈置管用以實驗過程中給予藥物和靜脈補液,將雙側(cè)輸尿管游離,一側(cè)結(jié)扎并剪斷,另一側(cè)連接橡膠管引流尿液,于尿道近端將雙腔導(dǎo)管插入膀胱,一側(cè)管腔與壓力傳感器相連接,用以監(jiān)測膀胱壓力(Cystometrogram,CMG)的變化,另一側(cè)管腔連接微量注射泵,用以灌注生理鹽水或者0.5%乙酸(1-3ml/min),分離左側(cè)脛神經(jīng)和右側(cè)陰部神經(jīng),袖套式電極包裹后連接刺激器。取5只貓,在脊髓棘突L3水平處做椎板切除術(shù)。首先將脊髓完整暴露,然后將硬脊膜打開,在蛛網(wǎng)膜下腔處將細導(dǎo)管(PE10)向尾側(cè)方向插入,位置直至L7水平,用做鞘內(nèi)注射AM 251。在手術(shù)結(jié)束后靜脈注射a-氯醛糖(初始劑量65 mg/kg,后2mg/kg/h維持劑量)維持麻醉,對膀胱進行壓力和容積測定以及脛神經(jīng)和陰部神經(jīng)電刺激研究。2、神經(jīng)電刺激參數(shù)的選擇根據(jù)我們前期的研究提示,單相矩形脈沖電流(5HZ,0.2ms)可以明顯抑制膀胱的過度活動,通過袖套式電極對脛神經(jīng)或陰部神經(jīng)進行刺激,脛神經(jīng)或陰部神經(jīng)電刺激的閾值(Threshold,T)為觀察到明顯的腳趾或肛門括約肌收縮的最小強度。3、實驗過程及分組:首先,多次測定膀胱容量,直至獲得相對穩(wěn)定的初始膀胱容量。然后,通過微量注射泵以1-3mml/min的速度向膀胱內(nèi)灌注0.5%的乙酸,激活C傳入纖維,從而誘導(dǎo)膀胱過度活動(OAB)。多次重復(fù)進行CMG測定,當(dāng)獲得相對穩(wěn)定的膀胱容量時,將其定義為膀胱過度活動條件下的膀胱容量。待膀胱穩(wěn)定后,進行脛神經(jīng)電刺激(TNS)并觀察其對膀胱過度活動癥(OAB)的影響。重復(fù)以下4次CMG測定:(1)脛神經(jīng)電刺激(TNS)前對照CMG,(2)脛神經(jīng)電刺激強度為2T時即2T-TNS的CMG,(3)脛神經(jīng)電刺激強度為4T時即4T-TNS的CMG,(4)脛神經(jīng)電刺激(TNS)后對照CMG,記錄不同狀態(tài)下的膀胱容量,以檢測脛神經(jīng)電刺激對OAB的影響及是否有刺激后效應(yīng)。陰部神經(jīng)電刺激的操作過程同脛神經(jīng)電刺激,即(1)刺激前對照 CMG,(2)2T-PNS,(3)4T-PNS,(4)刺激后對照 CMG本實驗共分為4組,第一組(N=5),給予累積劑量的大麻素受體Ⅰ型拮抗劑 AM251(0.01,0.03,0.1,0.3 和 1.0 mg/kg,i.v.).給予完每個劑量的藥物后,給予10分鐘等待時間,然后進行上述脛神經(jīng)電刺激CMG測定。由于AM251需要溶解在30%的聚氧乙烯蓖麻油(Cremophor),因此在第二組實驗(N=5)中,給予與AM251相同的累積劑量的載體溶劑對照(0.01,0.03,0.1,0.3和1.0 mg/kg,i.v.30%的Cremophor溶解于生理鹽水中),同第一組實驗方案,給藥后等待10分鐘,然后重復(fù)上述脛神經(jīng)電刺激CMG。第三組(N=5,其中三只動物取自載體溶劑對照組),給予鞘內(nèi)注射AM251(單一劑量0.03mmg),給藥后等待5分鐘,然后重復(fù)上述脛神經(jīng)電刺激CMG。第四組(N=5),給予累積劑量的大麻素受體Ⅰ型拮抗劑 AM251(0.01,0.03,0.1,0.3 和 1.0 mg/kg,i.v.).給予完每個劑量的藥物后,給予10分鐘的等待時間,然后進行上述陰部神經(jīng)電刺激CMG測定。每做完一次CMG,等待2-3分鐘再進行下一個CMG,以保證膀胱徹底松弛。4、統(tǒng)計分析將實驗動物每次測得膀胱容量與同一只貓的初始膀胱容量的比值(%),即為膀胱容量百分比,這是一標(biāo)準(zhǔn)化比值,有利于不同動物之間的數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。不同動物之間的統(tǒng)計結(jié)果采用平均值土標(biāo)準(zhǔn)誤的方式表示。采用Two-way ANOVA(Bonferroni)和 One-way AN0VA(Dunnett' s)進行組間和組內(nèi)的多重比較。我們的統(tǒng)計分析結(jié)果,采用的是GraphPad Prism4統(tǒng)計軟件,將P值小于0.05標(biāo)記為具有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果1.脛神經(jīng)電刺激可以明顯抑制膀胱的過度活動膀胱內(nèi)灌注生理鹽水測的初始膀胱容量標(biāo)準(zhǔn)化后值為100.1±0.27%,灌注0.5%乙酸后,膀胱容量明顯降低至36.6±4.8%(P0.01,N=12),表明乙酸成功激發(fā)C傳入纖維,誘導(dǎo)膀胱過度活動。給予引起腳趾收縮的強度的2TTNS和4T TNS刺激后,明顯增加膀胱容量至69.2±9.7%和79.5±7.2%(P0.01)。刺激后膀胱容量恢復(fù)至刺激前水平,提示無刺激后效應(yīng)。2.靜脈注射AM251在脛神經(jīng)和陰部神經(jīng)電刺激抑制膀胱活動中的作用靜脈注射AM251在降低脛神經(jīng)電刺激抑制膀胱過度活動的同時并沒有改變刺激前的膀胱容量。AM251分別在0.03mg/kg和0.1mg/kg時明顯降低2T強度和4T強度的脛神經(jīng)電刺激的抑制作用(P0.05)。載體溶劑(30%的Cremophor溶解與鹽水中)對照組對于脛神經(jīng)電刺激的抑制作用以及刺激前的膀胱容量都沒有作用。0.03mg AM251鞘內(nèi)注射對脛神經(jīng)電刺激的抑制作用以及刺激前的膀胱容量都沒有作用,這一結(jié)果表明,藥物的作用部位并不在第7腰椎。0.01-1.0mg/kg AM251靜脈注射對于陰部神經(jīng)電刺激的抑制作用以及刺激前的膀胱容量都沒有作用。在本實驗中,無論是注射藥物或者載體溶劑都沒有刺激后抑制效應(yīng)的出現(xiàn)。結(jié)論大麻素受體Ⅰ型在脛神經(jīng)電刺激抑制膀胱過度活動中發(fā)揮重要作用,并且發(fā)揮作用的部位位于脊髓之上。而在陰部神經(jīng)電刺激調(diào)控膀胱過度活動中不發(fā)揮作用。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號】：R694.5

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6 姚云海;顧旭東;李亮;傅建明;任蕓;;生物反饋療法治療腦卒中后吞咽障礙的臨床觀察[A];2011年浙江省物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)學(xué)學(xué)術(shù)年會暨康復(fù)新進展學(xué)習(xí)班論文匯編[C];2011年

7 吳東宇;屈亞萍;涂顯琴;錢龍;楊遠濱;耿宏;;經(jīng)顱直流電刺激對緩解卒中后上肢痙攣的療效觀察[A];中國康復(fù)醫(yī)學(xué)會第七次全國康復(fù)治療學(xué)術(shù)會議主題報告、學(xué)術(shù)交流論文匯編[C];2010年

8 吳承龍;王黎萍;;肌電引導(dǎo)注射肉毒毒素聯(lián)合電刺激治療卒中后肌痙攣的臨床研究[A];2008年浙江省神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)年會論文匯編[C];2008年

9 孫嵐;徐俊峰;曲學(xué)坤;王征美;;康復(fù)訓(xùn)練配合穴位電刺激對偏癱患者手功能恢復(fù)的影響[A];弘揚中華養(yǎng)生文化 共享健康新生活——中華中醫(yī)藥學(xué)會養(yǎng)生康復(fù)分會第七屆學(xué)術(shù)年會論文集[C];2010年

10 姚云海;顧旭東;李巖;金敏敏;楊美霞;時美芳;;神經(jīng)功能電刺激治療腦卒中后吞咽功能障礙的療效觀察[A];浙江省醫(yī)學(xué)會健康管理學(xué)分會第二屆學(xué)術(shù)年會論文集[C];2009年

相關(guān)重要報紙文章 前7條

1 首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院疼痛科主任 倪家驤;頑固性疼痛可選脊髓電刺激治療[N];健康報;2010年

2 首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院功能神經(jīng)外科 胡永生 李勇杰;卒中后疼痛 皮層電刺激治療[N];健康報;2013年

3 健康時報特約記者 yび板，

本文編號：1372590