研究目的:研究低氧和亮氨酸干預下耐力運動大鼠左心室肌Sestrin2蛋白表達和AMPKα2的活性變化,探討低氧和亮氨酸干預對耐力運動大鼠心肌Sestrin2/AMPKα2信號通路的調控情況。研究方法:8周齡SD大鼠,適應性飼養(yǎng)后隨機分組。本研究分三個實驗。實驗一（單純運動模型）分為:急性運動模型和四周耐力運動模型,分別進行急性運動和四周耐力運動,在運動后按時間點（0h、3h和24h）取材。實驗二（低氧運動模型）分為:低氧耐力運動模型和低氧力竭運動模型,分別進行耐力運動和力竭運動,在運動后即刻取材。實驗三（運動補充亮氨酸模型）分為:急性運動補充亮氨酸模型和四周運動補充亮氨酸模型,急性運動補充亮氨酸模型在運動后即刻取材,四周運動補充亮氨酸模型在運動后24h取材。使用Western Blot檢測左心室肌中Sestrin2、AMPKα2、和P-AMPKα2的表達。研究結果:（1）實驗一:在急性運動模型中發(fā)現運動后即刻左心室肌中Sestrin2蛋白表達和AMPKα2活性與安靜組相比都明顯升高,3h組和24h組與安靜組相比左心室肌中Sestrin2蛋白表達和AMPKα2活性沒有顯著性改變。在四周運... 

【文章來源】：首都體育學院北京市

【文章頁數】：45 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
1 前言
    1.1 選題依據
    1.2 研究目的
    1.3 研究任務
    1.4 研究技術路線
    1.5 文獻綜述
        1.5.1 運動心臟的研究現狀
        1.5.2 Sestrin2研究進展
        1.5.3 AMPKα2及其生物學功能
        1.5.4 AKT/mTOR信號通路概述
        1.5.5 運動對心肌能量代謝的影響
        1.5.6 運動對Sestrin2/AMPKα2通路激活的影響
2 研究方法
    2.1 研究對象
    2.2 建立單純運動模型
        2.2.1 實驗動物分組
        2.2.2 運動方案
        2.2.3 心臟取樣時間與方法
    2.3 建立低氧運動模型
        2.3.1 實驗動物分組
        2.3.2 運動方案
        2.3.3 心臟取樣時間與方法
    2.4 建立運動補充亮氨酸模型
        2.4.1 實驗動物分組
        2.4.2 運動方案
        2.4.3 氨基酸灌胃方案
        2.4.4 心臟取樣時間與方法
    2.5 指標測試及方法
        2.5.1 一般指標的測試及方法
        2.5.2 蛋白質印跡法
    2.6 實驗試劑與實驗儀器
        2.6.1 實驗試劑與耗材
        2.6.2 實驗儀器
        2.6.3 實驗主要試劑配制
    2.7 統(tǒng)計學方法
3 實驗結果
    3.1 單純運動模型
        3.1.1 大鼠的基本情況
        3.1.2 大鼠的體重變化
        3.1.3 耐力運動對心肌Sestrin2表達和AMPKα2激活的影響
    3.2 低氧運動模型
        3.2.1 大鼠訓練情況
        3.2.2 大鼠的體重變化
        3.2.3 低氧運動對心肌Sestrin2表達和AMPKα2激活的影響
    3.3 運動補充亮氨酸模型
        3.3.1 大鼠灌胃和訓練情況
        3.3.2 大鼠攝食量變化
        3.3.3 大鼠體重的變化
        3.3.4 運動補充亮氨酸對心肌Sestrin2表達和AMPKα2激活的影響
4 討論分析
    4.1 耐力運動對心肌Sestrin2/AMPKα2信號通路激活的影響
        4.1.1 耐力運動模型的建立
        4.1.2 耐力運動對心肌Sestrin2/AMPKα2信號通路激活的影響
    4.2 低氧運動對心肌Sestrin2/AMPKα2信號通路激活的影響
        4.2.1 低氧運動模型的建立
        4.2.2 低氧運動對心肌Sestrin2/AMPKα2信號通路激活的影響
    4.3 運動補充亮氨酸對心肌Sestrin2/AMPKα2信號通路激活的影響
        4.3.1 補充亮氨酸運動模型的建立
        4.3.2 運動補充亮氨酸對心肌Sestrin2/AMPKα2信號通路激活的影響
    4.4 本實驗創(chuàng)新點
5 結論
參考文獻
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
[1]力竭運動對大鼠心肌AMPK活性的影響[J]. 王兵.  西安工業(yè)大學學報. 2013(01)
[2]不同強度運動訓練對大鼠心肌組織AMPK分泌的影響[J]. 王兵.  西安工業(yè)大學學報. 2012(07)
[3]力竭運動后大鼠心臟傳導系統(tǒng)TNF-α的變化及其在運動性心律失常發(fā)生中的作用[J]. 常蕓,楊紅霞.  體育科學. 2012(07)
[4]運動與心臟能量代謝[J]. 張仁祥,喬飛躍,牛潔.  體育科技文獻通報. 2012(06)
[5]急性高原低氧和力竭運動對大鼠骨骼肌AMPK磷酸化水平的影響[J]. 楊濤,黃慶愿,單發(fā)波,官立彬,蔡明春.  生理學報. 2012(02)
[6]補充支鏈氨基酸對運動能力影響的研究進展[J]. 唐芳,張?zhí)N琨.  南京體育學院學報(自然科學版). 2012(02)
[7]支鏈氨基酸對大鼠離體心肌相對缺血/再灌注損傷的保護作用[J]. 王天輝,劉洪濤,馬強,佘曉俊.  解放軍預防醫(yī)學雜志. 2008(03)
[8]運動員心臟與運動[J]. 張浩.  中國臨床康復. 2005(36)
[9]新的低氧訓練模式研究及應用進展[J]. 趙鵬,馮連世.  體育科學. 2005(06)
[10]心肌肥厚發(fā)生機制研究進展[J]. 胡亞娥.  南通醫(yī)學院學報. 2003(01)

博士論文
[1]不同運動骨骼肌AMPK的變化特點及對mTOR和下游信號的調控[D]. 張國華.北京體育大學 2008

碩士論文
[1]運動后補糖對大鼠心肌AKT/mTOR通路激活的影響[D]. 李丁丁.首都體育學院 2016
[2]運動后補糖對大鼠心肌AMPK激活的影響[D]. 余海燕.首都體育學院 2016
[3]高、低強度耐力訓練對SAMP6小鼠股四頭肌Sirt3及SESNS抗氧化相關基因的影響[D]. 陳貝貝.華東師范大學 2016
[4]亮氨酸聯合有氧運動對衰老小鼠心肌細胞凋亡的影響[D]. 葉菊菲.成都體育學院 2014
[5]不同強度的間歇跑臺訓練對大鼠心肌能量代謝相關指標的影響[D]. 唐文濤.曲阜師范大學 2012
[6]高住低訓對雄性大鼠心肌形態(tài)及抗氧化能力的影響[D]. 李超.北京體育大學 2007



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