發(fā)布時間：2021-01-27 07:15

　　目的:帕金森病（Parikinson’s disease,PD）是起始于黑質-紋狀體通路多巴胺（dopamine,DA）損耗的一種神經(jīng)退行性疾病,運動皮層-紋狀體通路功能連接強度改變被認為是導致PD運動障礙產(chǎn)生的重要病理基礎。通過計算神經(jīng)信號振蕩同步性量化分析皮層-紋狀體之間功能連接強度,并從代謝型谷氨酸受體（mGluR2/3）介導的谷氨酸（glutamte,Glu）興奮性傳導角度來闡釋運動干預PD的神經(jīng)調控機制。方法:清潔級SD大鼠隨機分為3組:假手術組（Control）、PD組（PD）和PD運動組（PD+Ex）,于右側內側前腦束（medial forebrain bundle,MFB）注射6-羥基多巴（6-hydroxydopamine hydrobromide,6-OHDA）建立單側PD大鼠模型。采用阿樸嗎啡（apomorphine,APO）旋轉行為實驗,并結合黑質和紋狀體酪氨酸羥化酶（tyrosine hydroxylase,TH）表達水平評價PD大鼠模型的可靠性。PD+Ex組大鼠進行為期4周的跑臺運動干預（11 m/min,30 min/天,5天/周）,在第0、1、2、3、4... 

【文章來源】：體育科學. 2020,40(06)北大核心CSSCI

【文章頁數(shù)】：10 頁

【文章目錄】：
1 材料和方法
    1.1 實驗設計與流程
    1.2 實驗動物及分組
    1.3 PD模型制備與電極、探針植入手術
    1.4 PD大鼠模型評價
        1.4.1 APO誘導的旋轉行為試驗
        1.4.2 酪氨酸羥化酶的免疫組化檢測
    1.5 mGluR2/3蛋白的免疫印跡檢測
    1.6 運動干預方案
    1.7 自主活動行為測試
    1.8 紋狀體細胞外液采集及HPLC檢測
    1.9 運動皮層-紋狀體神經(jīng)電信號采集與分析
        1.9.1 神經(jīng)電信號采集
        1.9.2 LFPs數(shù)據(jù)分析
        1.9.3 電生理組織切片定位
    1.1 0 數(shù)理統(tǒng)計
2 結果
    2.1 PD模型可靠性評價
    2.2 自主活動能力測試結果
    2.3 運動皮層和紋狀體LFPs功率頻譜分析
    2.4 運動皮層-紋狀體β振蕩同步性分析
    2.5 紋狀體Glu濃度檢測結果和mGluR2/3蛋白表達
3 討論
    3.1 PD模型大鼠運動皮層-紋狀體通路功能性連接異常
    3.2 運動調節(jié)PD模型大鼠運動皮層-紋狀體通路功能連接可塑性
    3.3 Glu興奮性傳導參與皮層-紋狀體通路運動依賴可塑性的調節(jié)
4 結論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]多巴胺D2型受體可能參與運動對帕金森病小鼠皮層-紋狀體突觸傳遞及自主活動的調節(jié)[J]. 趙剛,張丹昱,劉曉莉,喬德才.  生理學報. 2019(04)
[2]跑臺運動對PD模型大鼠運動皮層異常β振蕩的調節(jié)作用[J]. 時凱旋,劉曉莉,喬德才,林湘明,成雅鑫,張凌韜.  西安體育學院學報. 2017(05)
[3]運動干預通過紋狀體MSNs結構可塑性改善PD模型大鼠行為功能[J]. 陳巍,時凱旋,劉曉莉.  中國運動醫(yī)學雜志. 2015(03)
[4]多通道在體記錄技術——神經(jīng)元放電與節(jié)律性場電位間的相位分析方法[J]. 王策群,陳強,張櫨,徐佳敏,林龍年.  生理學報. 2014(06)
[5]帕金森病患者的慢頻振動活動和左旋多巴誘導的運動障礙[J]. Alonso-Frech F,Zamarbide I,Alegre M,J.A.Obeso,王鵬.  世界核心醫(yī)學期刊文摘(神經(jīng)病學分冊). 2006(11)



本文編號：3002669