目的:本研究擬觀察有氧運動對脂肪組織ADRβ3-COX2-UCP1通路相關(guān)蛋白表達的影響,探索有氧運動調(diào)控棕色脂肪組織脂解作用的可能機制。方法:1)7周齡雄性SD大鼠,隨機分為對照組(N組,14只)和高脂組(H組,14只,飼喂高脂飼料)。10周后,N組隨機分為普通對照組(NC組)和普通運動組(NE組)各7只;H組隨機分為高脂對照組(HC組)和高脂運動組(HE組)各7只。NE與HE組大鼠進行8周中等強度有氧跑臺運動。干預(yù)結(jié)束后,DEXA檢測大鼠體成分差異,稱量腎周和附睪周白色脂肪和肩胛間棕色脂肪濕重;測試血清總膽固醇(CHO)和甘油三酯(TG)含量;檢測腎周白色脂肪組織(腎周WAT)和棕色脂肪組織(BAT)中解偶聯(lián)蛋白1(UCP1)、環(huán)氧合酶2(COX2)、腎上腺素能受體β3(ADRβ3)和血管內(nèi)皮生長因子(VEGFa)蛋白水平及BAT中Ucp1、Vegfa和Cox2 mRNA表達水平;2)將C_3H_(10)T_(1/2)細胞誘導(dǎo)分化為棕色脂肪細胞(BAC),隨機分為4組(Control組,ISO組,NS組和NS-ISO組),ISO組、NS組和NS-ISO組分別加入ADRβ3激動劑Isoprenaline、COX2抑制劑NS-398或者同時加入兩種藥物,Control組不干預(yù)。干預(yù)6h后,油紅O染色觀察脂滴大小和分布,并測試BAC脂解情況。結(jié)果:1)有氧運動抑制高脂膳食(HFD)誘導(dǎo)的體重增加,顯著降低Lee’s指數(shù)、體脂含量和白色脂肪重量并增加棕色脂肪百分比;各組血清TG無顯著差異,但運動能降低HFD誘導(dǎo)的高CHO;2)BAT內(nèi),運動顯著增加N組UCP1、COX2和ADRβ3蛋白表達水平;運動組Cox2 mRNA表達均高于相應(yīng)對照組(P0.05);高脂組Vegfa mRNA表達均高于相應(yīng)對照組;3)腎周WAT內(nèi),運動組的VEGFa、COX2及棕色脂肪特異性蛋白UCP1表達顯著增加;4)激活A(yù)DRβ3能減少BAC內(nèi)脂滴大小及數(shù)量,NS-398和Isoprenaline同時處理6h后,BAC內(nèi)脂滴大小較NS組有所下降,但是下降程度低于ISO組;5)抑制COX2活性能夠削弱Isoprenaline對棕色脂肪細胞的促脂解作用。結(jié)論:有氧運動可能通過脂肪組織內(nèi)ADRβ3-COX2增加BAT和腎周WAT內(nèi)UCP1表達,調(diào)節(jié)脂代謝,從而下調(diào)機體血脂水平,降低體重和體脂含量,提高機體對HFD的抵抗能力。COX2在此調(diào)節(jié)過程中起重要作用,可作為激活棕色脂肪、增加脂肪組織棕色化和減脂研究中的新靶點。
【學(xué)位單位】：北京體育大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2019
【中圖分類】：G804.2

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本文編號：2815639