【摘要】：研究目的:肥胖全球流行,危害人類健康,防肥減肥勢(shì)在必行。傳統(tǒng)的減肥方法采用中等強(qiáng)度持續(xù)運(yùn)動(dòng)增加能量消耗。而新近的高強(qiáng)度間歇運(yùn)動(dòng)因其時(shí)間短有間歇,同樣具有減肥的效果而被廣泛應(yīng)用。研究發(fā)現(xiàn)克服相同機(jī)械功的前提下,高強(qiáng)度間歇運(yùn)動(dòng)不僅可以減少皮下脂肪,還可以減少腹部?jī)?nèi)臟脂肪量,其內(nèi)在機(jī)制尚不明確。本實(shí)驗(yàn)采用C57BL/6小鼠模擬高強(qiáng)度間歇運(yùn)動(dòng)方式,通過觀察高強(qiáng)度間歇運(yùn)動(dòng)對(duì)不同部位白色脂肪組織內(nèi)脂肪水解酶的激活作用,探究其減少內(nèi)臟脂肪量的可能機(jī)制。研究方法:3周齡C57BL/6雌性小鼠(體重9.67?1.12g),適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后,隨機(jī)分為普通膳食組(C組,n=10只)和高糖高脂膳食組(H組,n=60只)。H組進(jìn)行15周的高脂膳食喂養(yǎng)(高糖高脂飼料:60%標(biāo)準(zhǔn)飼料、16%白砂糖、5%豬油、18%蛋黃粉和1%膽酸鈉),每周記錄小鼠的體重和飲食量。肥胖小鼠模型成模標(biāo)準(zhǔn):H組小鼠體重大于C組體重均值10%的視為單純飲食誘導(dǎo)肥胖性小鼠。隨后,從肥胖小鼠中抽取30只隨機(jī)分成肥胖安靜對(duì)照組(HDF組)、中等強(qiáng)度持續(xù)運(yùn)動(dòng)組(MICT組)和高強(qiáng)度間歇運(yùn)動(dòng)組(HIIT組)。MICT組和HIIT組小鼠進(jìn)行為期12周的跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)(每周運(yùn)動(dòng)5次)。具體方案為:MICT組以50%~70%最大攝氧量峰值強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)45分鐘,HIIT組以90%~110%最大攝氧量峰值強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)1分鐘,以50%~70%最大攝氧量峰值強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)2分鐘,循環(huán)進(jìn)行12次高強(qiáng)度間歇運(yùn)動(dòng),兩組小鼠每次運(yùn)動(dòng)的總距離相等。12周運(yùn)動(dòng)干預(yù)后,測(cè)量小鼠身體重量、Lee’s指數(shù)、皮下和內(nèi)臟脂肪重量;采用比色法檢測(cè)血清甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平;采用蛋白免疫印跡法測(cè)試皮下和內(nèi)臟脂肪組織ATGL、HSL、HSL-ser660、HSL-ser563和HSL-ser565蛋白水平,組間重量、Lee’s指數(shù)、皮下脂肪重量、內(nèi)臟脂肪重量、血清甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平指標(biāo)進(jìn)行協(xié)方差分析;組間HSL、HSL-ser563、HSL-ser565、HSL-ser660和ATGL指標(biāo)進(jìn)行單因素方差分析。P0.05表示差異具有顯著性,P0.01表示差異具有極顯著性。研究結(jié)果:(1)HIIT組和MICT組小鼠體重顯著低于HFD組(P0.01),而HIIT組小鼠體重與MICT組之間無顯著性差異(P0.05)。HIIT組小鼠Lee’s指數(shù)顯著小于HFD組(P0.05),其余組間Lee’s指數(shù)無顯著性差異(P0.05)。HIIT組小鼠內(nèi)臟脂肪重量小于HFD組和MICT組(P0.01),而HFD組和MICT組小鼠之間無差別(P0.05)。HIIT組和MICT組小鼠皮下脂肪重量小于HFD組(P0.05),而HIIT組和MICT組小鼠之間無差別(P0.05)。(2)12周運(yùn)動(dòng)干預(yù)后,實(shí)驗(yàn)小鼠三組之間HDL-C、TG和TC無顯著性差異(P0.05),而HIIT組小鼠的LDL-C水平低于HFD和MICT組(P0.01和P0.05)。(3)實(shí)驗(yàn)小鼠三組之間內(nèi)臟脂肪和皮下脂肪HSL蛋白表達(dá)均無顯著性差異(P0.05)。HIIT組小鼠內(nèi)臟脂肪HSL-ser563磷酸化表達(dá)顯著高于HFD組和MICT組(P0.05),而HFD組和MICT組之間無顯著性差異(P0.05)。MICT組內(nèi)臟脂肪HSL-ser660磷酸化表達(dá)顯著高于HFD組(P0.05)。MICT組皮下脂肪HSL-ser660磷酸化表達(dá)顯著高于HFD組和HIIT組(P0.05)。三組之間內(nèi)臟脂肪HSL-ser565、皮下脂肪HSL-ser563和ser565磷酸化表達(dá)均無顯著性差異(P0.05)。(4)實(shí)驗(yàn)小鼠三組之間內(nèi)臟脂肪ATGL蛋白表達(dá)均無顯著性差異(P0.05)。而MICT組和HIIT組皮下脂肪ATGL蛋白表達(dá)顯著高于HFD組(P0.05)。研究結(jié)論:12周HIIT和MICT運(yùn)動(dòng)均可以減少肥胖小鼠皮下脂肪量,并且HIIT運(yùn)動(dòng)可以改善血脂異常同時(shí)減少肥胖小鼠內(nèi)臟脂肪量。12周HIIT和MICT運(yùn)動(dòng)均可以通過上調(diào)皮下脂肪組織ATGL和HSL-ser660蛋白表達(dá)激活皮下脂肪ATGL和HSL活性,但是僅HIIT運(yùn)動(dòng)可以通過上調(diào)內(nèi)臟脂肪組織HSL-ser563蛋白表達(dá)激活內(nèi)臟脂肪HSL活性。HIIT激活內(nèi)臟脂肪HSL可能是其減少內(nèi)臟脂肪量的機(jī)制之一,相關(guān)細(xì)胞信號(hào)通路的變化仍需要進(jìn)一步探究。
【學(xué)位授予單位】：河北師范大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號(hào)】：G804.2
【圖文】：

引 言如今，肥胖早已成為全球范圍內(nèi)的流行性疾病。2017 年新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志刊項(xiàng)關(guān)于超重和肥胖患病率趨勢(shì)及健康影響的研究，該研究覆蓋全球 195 個(gè)國(guó)家，萬人的數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)全球成年男女性的肥胖率逐年上升，且性別之間無顯著性差異1）[1]。流行病學(xué)研究顯示[1-3]，肥胖是多種慢性疾病的風(fēng)險(xiǎn)因子，包括糖尿病、疾病、非酒精性脂肪肝、慢性腎病甚至癌癥等。全球肥胖人數(shù)持續(xù)上升并且肥胖為危害人類健康的重大隱患，因此研究肥胖的發(fā)生機(jī)制及科學(xué)減肥方法意義重大

γ(PPARγ)應(yīng)答元件，因此 PPARγ 激動(dòng)劑可以促使脂肪細(xì)胞 ATGL mRNA 表達(dá)受胰島素以及 TNFα 介[14]。有趣的是，人體實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)[15]，受試者在禁食狀態(tài)小鼠在禁食狀態(tài)下，ATGLmRNA 卻出現(xiàn)下調(diào)[16]。酸殘基 ser404 和 ser428 是其磷酸化位點(diǎn)（對(duì)應(yīng)于小Ahmadian[18]對(duì) 3T3-L1 脂肪細(xì)胞給予 AMPK 激動(dòng)劑。但另一個(gè)研究發(fā)現(xiàn)，AMPK 激動(dòng)劑對(duì)人 ATGL-se酸化是通過 β-腎上腺素能途徑。此外，小鼠脂肪組過 cAMP/PKA 激酶途徑激活，進(jìn)而增加 TG 的分骼肌 ATGL-ser404 磷酸化位點(diǎn)與 PKA 途徑相關(guān)，A 確實(shí)是 ser404 位點(diǎn)的上游激酶。而 PKA 或 AMP0 位點(diǎn)尚不清楚。

圖 3 HSL 磷酸化位點(diǎn)及調(diào)控[34]IN1 蛋白家族最初命名為 peripipin A，adipophilin 和 47kDa 尾部相且該蛋白家族還包括 S3-12 蛋白和肌細(xì)胞 LD 蛋白（MLD，由于它們的結(jié)構(gòu)和功能關(guān)系，它們現(xiàn)在被注釋為 PLIN1（pephilin）、PLIN3（TIP-47）、PLIN4（S3-12）和 PLIN5（MLD家族中，PLIN1 對(duì)于調(diào)節(jié)脂肪組織脂肪動(dòng)員很重要，PLIN2 成，PLIN3 參與脂滴的生物合成，PLIN4 參與脂滴的成熟，當(dāng)，PLIN5 會(huì)代償性的增加[38]。PLIN1 蛋白在小鼠脂肪動(dòng)員級(jí)聯(lián)PLIN1 蛋白被認(rèn)為是小鼠 PKA 激酶刺激脂肪分解的主要調(diào)節(jié)蛋接調(diào)節(jié) ATGL 和 HSL 的活性，并且調(diào)控 ATGL 和 HSL 在脂滴L 在脂滴上的定位，受限于 PLIN1 蛋白。在基礎(chǔ)狀態(tài)下，高達(dá)一

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本文編號(hào)：2797060