【摘要】：研究目的:觀察始于高血壓前期的游泳運(yùn)動(dòng)是否影響CTRP9的表達(dá)和對(duì)血管舒張功能的影響及具體分子機(jī)制,探討信號(hào)通路在其中所起的作用。研究方法:選用4周齡雄性WKY大鼠20只和SHR大鼠24只,適應(yīng)性喂養(yǎng)一周后,WKY隨機(jī)分為兩個(gè)組,即WKY安靜對(duì)照組(W,n=9)、WKY有氧運(yùn)動(dòng)組(WE,n=11),SHR隨機(jī)分為兩個(gè)組,即SHR安靜對(duì)照組(S,n=10)、SHR有氧運(yùn)動(dòng)組(SE,n=14)。運(yùn)動(dòng)組進(jìn)行十周游泳訓(xùn)練,每周運(yùn)動(dòng)五天,訓(xùn)練第一周時(shí),第一天1Omin,第二天20min,第三天30min,第四天45min,第五天60min。從第二周開(kāi)始,每天均進(jìn)行60min的游泳運(yùn)動(dòng),每周運(yùn)動(dòng)五天,持續(xù)九周。十周游泳運(yùn)動(dòng)后,使用多導(dǎo)生理記錄儀測(cè)定大鼠血壓和心率,采用ELISA競(jìng)爭(zhēng)法測(cè)定血清CTRP9水平,采用NO檢測(cè)試劑盒檢測(cè)血清中NO的水平,微血管環(huán)測(cè)定二、三級(jí)腸系膜動(dòng)脈的舒張?zhí)匦?蛋白免疫印跡法檢測(cè)腸系膜動(dòng)脈CTRP9、AdiopR1、AMPK、eNOS蛋白的表達(dá),石蠟切片觀察各組動(dòng)脈的形態(tài)差異。研究結(jié)果:(1)十周游泳運(yùn)動(dòng)后,SE組的收縮壓和舒張壓與S組相比顯著降低,SE組的體重和平均動(dòng)脈壓與S組相比無(wú)差異;WE組的體重與W組相比顯著偏低,WE組的舒張壓、收縮壓、平均動(dòng)脈壓與W組相比無(wú)差異;S組的收縮壓和平均動(dòng)脈壓與W組相比明顯升高,S組體重與W組相比明顯偏低,S組舒張壓和心率與W組相比無(wú)差異。提示長(zhǎng)期游泳運(yùn)動(dòng)可以降低高血壓大鼠的血壓,高血壓妨礙正常大鼠的體重增長(zhǎng),長(zhǎng)期游泳運(yùn)動(dòng)能夠減輕大鼠的體重。(2)十周游泳運(yùn)動(dòng)后,SE組血清CTRP9濃度與S組相比顯著升高;WE組血清CTRP9濃度與W組相比顯著升高;S組血清CTRP9濃度與W組相比降低。提示高血壓狀態(tài)下血清CTRP9的濃度降低,長(zhǎng)期有氧運(yùn)動(dòng)可能提高高血壓大鼠血清CTRP9的濃度。十周游泳運(yùn)動(dòng)后,SE組血清NO濃度與S組比較明顯升高;WE組血清NO濃度與W組相比無(wú)明顯差異;S組血清NO濃度與W組比較顯著降低。提示高血壓狀態(tài)下,大鼠血清NO含量明顯減少,長(zhǎng)期有氧運(yùn)動(dòng)可以提高高血壓大鼠的血清NO水平,但對(duì)正常大鼠血清NO含量無(wú)明顯差異。(3)腸系膜血管環(huán)在PE(10-5M)預(yù)收縮后,對(duì)SNP(10-9-10-5M)呈濃度依賴性舒張反應(yīng),SE組、S組、WE組和W組舒張能力無(wú)差異。腸系膜血管環(huán)在PE(10-5 M)預(yù)收縮后,ACH(10r9-10-5 M)可誘導(dǎo)血管呈濃度依賴性舒張,SE組微動(dòng)脈的內(nèi)皮依賴性舒張功能與S組相比顯著提高;WE組微動(dòng)脈的內(nèi)皮依賴性舒張功能與W組相比無(wú)顯著差異;S組微動(dòng)脈的內(nèi)皮依賴性舒張功能與W組相比顯著下降。加入L-NAME(10-4M)預(yù)孵育血管20min,用PE(10-5M)預(yù)收縮微血管環(huán)后,再加入ACH(10-9-10-5 M)誘導(dǎo)血管舒張。與對(duì)照組比較,提前孵育L-NAME的ACH誘導(dǎo)的各組腸系膜動(dòng)脈舒張反應(yīng)均出現(xiàn)降低,且S組的下降幅度明顯低于其他組。提示高血壓狀態(tài)下大鼠的微動(dòng)脈內(nèi)皮依賴性舒張功能下降,長(zhǎng)期游泳運(yùn)動(dòng)能夠提高高血壓大鼠的微動(dòng)脈內(nèi)皮依賴性舒張功能。(4)十周游泳運(yùn)動(dòng)后,SE組大鼠動(dòng)脈組織中CTRP9、AdipoR 1、AMPK和eNOS蛋白表達(dá)與S組相比顯著升高,WE組大鼠動(dòng)脈組織中CTRP9、AdipoR 1、AMPK和eNOS蛋白表達(dá)與W組相比顯著升高,S組大鼠動(dòng)脈組織中CTRP9、AdipoR 1、A]MPK和eNOS蛋白表達(dá)與W組相比顯著下降。提示高血壓引起CTRP9、AdipoR 1、AMPK和eNOS蛋白表達(dá)下降,長(zhǎng)期游泳運(yùn)動(dòng)可有效上調(diào)CTRP9、AdipoR 1、AMPK和eNOS的表達(dá)。(5)HE染色可以觀察到,與W組相比,WE組大鼠平滑肌細(xì)胞體積較小,呈紡錘形,核近似長(zhǎng)桿狀;與S組相比,SE組大鼠管壁較薄,平滑肌細(xì)胞體積較小,核較小;與W組相比,S組大鼠管壁增厚,中層平滑肌細(xì)胞肥大,核大。提示高血壓狀態(tài)下血管壁增厚,平滑肌細(xì)胞肥大,游泳運(yùn)動(dòng)能夠改善高血壓狀態(tài)下的血管病變。研究結(jié)論:游泳運(yùn)動(dòng)能有效降低SHR大鼠的基礎(chǔ)血壓,增強(qiáng)腸系膜動(dòng)脈血管舒張功能,CTRP9可能是其重要機(jī)制之一,后者可能是通過(guò)血管AdipoR 1/AMPK/eNOS/NO途徑起作用。
【學(xué)位授予單位】：陜西師范大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類(lèi)號(hào)】：G861.1;G804.2
【圖文】：

目前認(rèn)為免疫異常是原發(fā)性高血壓發(fā)病機(jī)制的一個(gè)重要因素［２Ｑ］。逡逑１．１．２動(dòng)脈血壓逡逑血管分為：內(nèi)膜內(nèi)皮細(xì)胞層，內(nèi)血管平滑肌和動(dòng)脈外膜（見(jiàn)圖１－１）。動(dòng)脈血壓逡逑是心臟和血管互相作用的結(jié)果，因而在一定程度上動(dòng)脈血壓的高低能反映心血管逡逑的活動(dòng)情況。血管系統(tǒng)參與了高血壓的始動(dòng)和維持機(jī)制，血壓持續(xù)升高和對(duì)縮血逡逑管藥物反應(yīng)性增強(qiáng)的重要原因是血管系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能發(fā)生了改變，高血壓狀態(tài)逡逑下受損的主要靶器官是血管和血管系統(tǒng)，血管病變的直接或間接后果是許多心、逡逑腦血管并發(fā)癥。阻力血管負(fù)責(zé)在大的導(dǎo)管動(dòng)脈和毛細(xì)血管之間進(jìn)行大部分的壓力逡逑弱化［２｜］。越來(lái)越多的文獻(xiàn)研究了小動(dòng)脈和大動(dòng)脈重構(gòu)之間的串?dāng)_，導(dǎo)致原發(fā)性高逡逑血壓的目標(biāo)器官損害［２２１。逡逑３逡逑

血管病變的特征是血小板活化、凝血異常、纖維蛋白溶解、內(nèi)皮細(xì)胞的失調(diào)。逡逑內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙被認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展的首要因素［２９］。內(nèi)皮功能障礙是心逡逑血管疾病的共同特征，如原發(fā)性高血壓，在血管動(dòng)脈粥樣化改變之前［３（）］（見(jiàn)圖１－２）。逡逑自分泌舒血管物質(zhì)能力下降是內(nèi)皮功能障礙的表現(xiàn)之一，它導(dǎo)致縮血管物質(zhì)的釋逡逑放增多，血管的收縮與舒張失衡，最終導(dǎo)致高血壓。心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)因素，如逡逑衰老、主動(dòng)和被動(dòng)吸煙都與減少的ＮＯ型血管內(nèi)皮功能障礙有關(guān)［６，２１］。微血管功能逡逑障礙與ＮＯ有直接的聯(lián)系，因?yàn)椋危希右种苿┑淖⑷爰航?jīng)被證明會(huì)損害高血壓患者逡逑的視網(wǎng)膜血流｜３１１。內(nèi)皮功能障礙的治療策略是預(yù)防和治療血管病變的有效方法［３２１。逡逑內(nèi)皮功能障礙的生物化學(xué)標(biāo)記包括不對(duì)稱(chēng)的二甲基（ＡＤＭＡ）和內(nèi)皮祖細(xì)胞逡逑（ＥＰＣｓ）１３３１。對(duì)于原發(fā)性高血壓，在自發(fā)性高血壓大鼠的動(dòng)物研宄中顯示，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)逡逑練恢復(fù)了內(nèi)皮祖細(xì)胞的數(shù)量和功能１３４１。大量的證據(jù)表明，長(zhǎng)期鍛煉對(duì)內(nèi)皮功能的逡逑有益作用，無(wú)論是對(duì)健康的個(gè)體，還是對(duì)心血管疾病的患者來(lái)說(shuō)都是如此｜３５１。因逡逑此

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本文編號(hào)：2717675